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S�ndrome hemol�tico ur�mico en pacientes pedi�tricos, un art�culo de revisi�n

 

Hemolytic uremic syndrome in pediatric patients, a review article

 

S�ndrome hemol�tico-ur�mica em pacientes pedi�tricos, um artigo de revis�o.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Correspondencia: crislopez6844@gmail.com

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Ciencias de la Salud

Art�culo de Investigaci�n

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* Recibido: 23 de julio de 2023 *Aceptado: 20 de agosto de 2023 * Publicado: �06 de septiembre de 2023

 

 

1. M�dica Cirujana. Egresado de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Cat�lica del Ecuador. M�dico de Consulta Externa en Centro de Salud Chontaloma, Ministerio de Salud P�blica, El Chaco, Ecuador.
2. M�dica General. Egresada de la Facultad de Medicina de la Universidad Central del Ecuador. Mag�ster en Seguridad y Salud Ocupacional de la Universidad de las Am�ricas. M�dico de Consulta Externa en Consultorio Privado, Quito, Ecuador.
3. M�dica General. Egresada de la Facultad de Medicina de la Universidad Central del Ecuador. Mag�ster en Seguridad y Salud Ocupacional de la Universidad de las Am�ricas. M�dico de Consulta Externa en Consultorio Privado, Quito, Ecuador.
4. M�dica General. Egresada de la Facultad de Medicina de la Universidad Central del Ecuador. M�dico de Consulta Externa en Consultorio Privado, Quito, Ecuador.

 

Resumen

El S�ndrome hemol�tico ur�mico se presenta con una triada cl�nica caracterizada por trombocitopenia, anemia hemol�tica microangiop�tica y falla renal. Durante d�cadas esta patolog�a se la ha asociado de enterocolitis por E. Coli productora de Shiga y otros g�rmenes como el S. Pneumoniae.� Su incidencia var�a dependiendo de la ubicaci�n geogr�fica del individuo, siendo Latinoam�rica una de las regiones con tasas m�s elevadas de esta entidad. Materiales y m�todos: Se realiz� una selecci�n de art�culos en repositorios web acad�micos de alto reconocimiento cient�fico; mismos que encaminan espec�ficamente a encontrar archivos de calidad con validez, como, por ejemplo: Up To Date, Cochrane Library, Pubmed, Science Direct, Clinical Key, y Springer Link. Toda la informaci�n desactualizada y no confirmada, fue descartada. Resultados: El tratamiento es principalmente de soporte, con expansi�n de volumen, terapia antihipertensiva y terapia de reemplazo renal en los casos que lo requieran. Un manejo multidisciplinario por parte del equipo m�dico conformado por nefr�logos, pediatras e intensivistas ha disminuido las tasas de falla en la terapia, impidiendo as� la necesidad di�lisis o un trasplante renal en estos pacientes.

Palabras Clave: S�ndrome hemol�tico ur�mico; Pedi�trico; Etiolog�a; Diagn�stico; Tratamiento; Pron�stico.��

 

Abstract

Hemolytic Uremic Syndrome presents with a clinical triad characterized by thrombocytopenia, microangiopathic hemolytic anemia, and renal failure. For decades, this pathology has been associated with enterocolitis caused by Shiga-producing E. coli and other germs such as S. pneumoniae. Its incidence varies depending on the geographical location of the individual, with Latin America being one of the regions with the highest rates of this entity. Materials and methods: A selection of articles was made in academic web repositories of high scientific recognition; The same ones that specifically aim to find quality files with validity, such as: Up To Date, Cochrane Library, Pubmed, Science Direct, Clinical Key, and Springer Link. All outdated and unconfirmed information was discarded. Results: The treatment is mainly supportive, with volume expansion, antihypertensive therapy and renal replacement therapy in cases that require it. A multidisciplinary management by the medical team made up of nephrologists, pediatricians, and intensivists has decreased the rates of failure in therapy, thus preventing the need for dialysis or a kidney transplant in these patients.

Keywords: Hemolytic uremic syndrome; Pediatric; Etiology; Diagnosis; Treatment; Forecast.

 

Resumo

A S�ndrome Hemol�tica Ur�mica apresenta uma tr�ade cl�nica caracterizada por trombocitopenia, anemia hemol�tica microangiop�tica e insufici�ncia renal. Durante d�cadas, esta patologia tem sido associada � enterocolite causada por E. coli produtora de Shiga e outros germes, como S. pneumoniae. Sua incid�ncia varia dependendo da localiza��o geogr�fica do indiv�duo, sendo a Am�rica Latina uma das regi�es com maiores �ndices desta entidade. Materiais e m�todos: Foi feita uma sele��o de artigos em reposit�rios web acad�micos de alto reconhecimento cient�fico; Os mesmos que visam especificamente encontrar arquivos de qualidade e com validade, como: Up To Date, Cochrane Library, Pubmed, Science Direct, Clinical Key e Springer Link. Todas as informa��es desatualizadas e n�o confirmadas foram descartadas. Resultados: O tratamento � principalmente de suporte, com expans�o vol�mica, terapia anti-hipertensiva e terapia renal substitutiva nos casos que necessitam. O manejo multidisciplinar da equipe m�dica composta por nefrologistas, pediatras e intensivistas tem diminu�do as taxas de falha terap�utica, evitando a necessidade de di�lise ou transplante renal nesses pacientes.

Palavras-chave: S�ndrome hemol�tico-ur�mica; Pedi�trico; Etiologia; Diagn�stico; Tratamento; Previs�o..�����

 

Introducci�n

El s�ndrome ur�mico hemol�tico (SHU) es una microangiopat�a tromb�tica (MAT) definida por la tr�ada cl�nica de trombocitopenia, anemia hemol�tica microangiop�tica (AHM) y disfunci�n renal. Cl�sicamente su aparici�n se ha asociado con enterocolitis por Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC), que representa del 85% al 95% de los casos en ni�os con SHU; por otra parte, aproximadamente el 5% de los casos se asocian con infecciones invasivas por otros g�rmenes como el Streptococcus pneumoniae.

Se han reportado casos raros, en los que la desregulaci�n gen�tica de la v�a alternativa del complemento o de la cascada de la coagulaci�n, y trastornos hereditarios en el metabolismo de la cobalamina, podr�an ocasionar SHU, a este se le conoce como SHU at�pico (SHUa), y se presenta en el 5% a 10% del total de casos. Otras causas adicionales de SHU incluyen la exposici�n a f�rmacos, y condiciones, tales como hipertensi�n maligna, enfermedades autoinmunes, y trasplante de �rganos y c�lulas madre hematopoy�ticas (Dixon & Cody, 2019).

A pesar de sus causas variables y patogenias desencadenantes, estas diferentes formas de SHU comparten las caracter�sticas comunes que desencadenan un estado protromb�tico y proinflamatorio en la superficie de las c�lulas endoteliales, con la subsiguiente formaci�n de trombos de fibrina y plaquetas en los capilares y arteriolas, lo que lleva a la cl�sica tr�ada cl�nica ya mencionada (Dixon & Cody, 2019).

 

Metodolog�a

La revisi�n bibliogr�fica aqu� presentada, se realiz� inicialmente mediante la b�squeda profunda y selecci�n de art�culos en repositorios web acad�micos de alto reconocimiento cient�fico; mismos que encaminan espec�ficamente a encontrar archivos de calidad con validez, como, por ejemplo: Up To Date, Cochrane Library, Pubmed, Science Direct, Clinical Key, y Springer Link. Toda la informaci�n desactualizada y no confirmada, fue descartada.

Fueron usados como referencias para esta redacci�n, metaan�lisis, estudios observacionales en idiomas ingl�s, portugu�s, y espa�ol, publicados a partir del 2019.

 

Epidemiologia

SHU-STEC representa m�s del 90% de los casos de SHU en ni�os. Afecta principalmente a ni�os menores de cinco a�os; y de estos, aproximadamente el 6 al 9% podr�an presentar complicaciones.� (Caterina Mele, 2020)

La incidencia anual notificada en Europa y Am�rica del Norte es de 0,5 a 0,8 casos por 100 000 ni�os entre 15 y 18 a�os y de 1,9 a 2,9 casos por 100 000 ni�os de 3 a 5 a�os; la incidencia de esta misma patolog�a en Am�rica Latina es 10 veces mayor que las cifras mencionadas es decir de 10 a 17 casos por 100.000 ni�os <5 a�os (Niaudet & Gillion, 2023) (Aldharman & Alharbi, 2023).

El ganado sano es el principal vector de STEC, con la bacteria presente en su intestino y las heces. La infecci�n en humanos se produce despu�s de la ingesti�n de carne contaminada poco cocida, leche o productos l�cteos no pasteurizados, agua, frutas o verduras tambi�n contaminados. Tambi�n es posible la contaminaci�n secundaria de persona a persona; frecuentemente la transmisi�n entre ni�os suele darse en aulas de jard�n de infantes, o entre hermanos. (Dixon & Cody, 2019) (Vinay Sakhuja, 2021)

 

Etiolog�a

El s�ndrome ur�mico hemol�tico este asociado a diversas patolog�as tromb�ticas en especial la variante de la forma t�pica causada por la toxina Shiga (verotoxina) producida por Escherichia coli y por Shigella Dysenteriae. La forma at�pica asociada a medicamentos como mitomicina C, ciclosporina, cisplatino, coca�na etc. Adem�s, bacterias y virus que da�an el endotelio vascular como las variantes causadas por Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Clostridium difficile, VIH, histoplasmosis, virus coxsackie e influenza A H1N1. Las enfermedades autoinmunes tambi�n forman parte de las posibles causas de s�ndrome ur�mico hemol�tico. (Bradley P Dixon, 2019) (Todd J. Kilbaugh, 2021)

El sistema de complemento activa varias prote�nas de la v�a alterna hasta en un 65% de los casos de s�ndrome ur�mico hemol�tico at�pico, produciendo mutaciones gen�ticas de dichas prote�nas y de enzimas de coagulaci�n que forman parte de la cascada de coagulaci�n sin embargo su ausencia no excluye el diagnostico de SHUa. (Carlos L Manrique-Caballero, 2020)

En pacientes que presentan SHUa con alteraciones gen�ticas, en especial en la variante patog�nica del gen CFH (una prote�na s�rica que se une al glucano) la cual reside en el cromosoma 1, codifica prote�nas s�ricas que bloquean la activaci�n de la v�a alterna del complemento. La CFH es la principal prote�na reguladora de la v�a alternativa del complemento y est� comprendida por 20 unidades estructurales conocidas como unidades de prote�na de control del complemento. Las mol�culas de CFH mutantes no se unen a la superficie celular y, a su vez, no pueden regular la activaci�n alternativa del complemento. Esto conduce a da�o inducido por el complemento y microtrombos en la microvasculatura, especialmente en los capilares glomerulares. (Ellen M Cody, 2019) (Yang Liu, 2022)

 

Clasificaci�n

La clasificaci�n de SHU ha evolucionado r�pidamente en funci�n del conocimiento de los mecanismos subyacentes, se puede identificar:

���������� SHU t�pico, previamente conocido como SHU �diarrea positiva�, determinaci�n que r�pidamente fue abandonada, ya que la diarrea puede estar presente en casos at�picos tambi�n. SHU t�pico es el cuadro de presentaci�n m�s com�n, cuyo agente etiol�gico es la STEC. El serotipo de E. coli asociado con SHU var�a regionalmente y con el tiempo, sin embargo, en gran parte del mundo la E. coli 0157:H7 ha sido la cepa m�s frecuente asociada con SHU en ni�os (G�lhan & �zaltın, 2021).

���������� SHU at�pico, previamente conocido como SHU �diarrea negativa�, relacionado a otras causas de SHU como infecci�n por Streptococcus pneumoniae, trasplante de �rganos, f�rmacos, enfermedades autoinmunes, hipertensi�n maligna, deficiencia de cobalamina C y mutaciones de genes que codifican prote�nas de la v�a alternativa del complemento (G�lhan & �zaltın, 2021)

 

Fisiopatolog�a

���������� SHU t�pico.

La lesi�n de las c�lulas endoteliales vasculares de ri�ones, cerebro y otros �rganos mediada por la toxina Shiga; es la base de la patogenia del SHU-STEC. Estas potentes citotoxinas son liberadas por bacterias en el intestino, luego ingresan al torrente sangu�neo y causan lesi�n endotelial al unirse al receptor Gb3 (globotriaosilceramida), presente en la membrana plasm�tica de las c�lulas endoteliales, podocitos y c�lulas tubulares proximales (G�lhan & �zaltın, 2021).

Esta uni�n de la toxina a las c�lulas endoteliales produce la activaci�n del complemento y la formaci�n de trombos plaquetarios en el endotelio; por otra parte, la uni�n de los leucocitos a las c�lulas endoteliales induce la apoptosis de las mismas, y la toxina dispara la secreci�n endotelial del factor de von Willebrand, lo que incrementa el estado proinflamatorio y protromb�tico que da lugar a la formaci�n de trombos en lechos microvasculares. (Todd Alexander, 2021)

 

���������� SHU at�pico.

Ocasionado por una lesi�n gen�tica o espor�dica que provoca una disfunci�n en la cascada del complemento que conduce al dep�sito del mismo en las c�lulas endoteliales, al engrosamiento de las arteriolas y capilares, y al edema y posterior desprendimiento del endotelio. En consecuencia, las prote�nas y los infiltrados celulares tales como neutr�filos, macr�fagos y plaquetas se acumulan en la superficie celular induciendo un estado protromb�tico. Esto provoca la formaci�n de trombos que obstruyen la luz de los vasos y el cizallamiento de los gl�bulos rojos, creando esquistocitos; creando finalmente como resultado, la tr�ada de anemia hemol�tica, insuficiencia renal y trombocitopenia (Raina, et al., 2019) (Yoshida, Kato, Ikeda, & Nangaku, 2019).

Caracter�sticas cl�nicas

El pr�dromo t�pico del SHU-STEC consiste en diarrea acuosa despu�s de un per�odo de incubaci�n de 3 a 5 d�as posterior a la inoculaci�n, con progresi�n a diarrea sanguinolenta, tambi�n dolor abdominal tipo c�lico, acompa�ado de n�useas y v�mitos. La trombocitopenia y la lesi�n renal aguda generalmente se producen a medida que los s�ntomas gastrointestinales se resuelven, es decir, dentro de los 2 a 14 d�as posteriores al inicio de la diarrea (Mattoo, Hoppin, Niaudet, & Gillion, 2022).

La presentaci�n renal de estos pacientes es variable, se evidencia oligoanuria, hematuria, proteinuria que puede o no ser de rango nefr�tico; y con frecuencia se observa insuficiencia renal aguda, en la cual m�s de la mitad de los pacientes requieren terapia de reemplazo renal. La isquemia renal provocada por la propia MAT y la oligoanuria asociada, dan como resultado hipervolemia e hipertensi�n (Dixon & Cody, 2019).

Las manifestaciones adicionales extrarrenales asociadas a la MAT, incluyen afectaci�n cardiovascular (infarto de miocardio, insuficiencia card�aca congestiva, miocardiopat�a dilatada), hemorragia pulmonar, necrosis y perforaci�n intestinal, pancreatitis y diabetes mellitus resultante, colecistitis y peritonitis. (Avila, Cavero, & Cao, 2020)

 

Diagn�stico

Un paciente con historia de diarrea, sobre todo con sangre, que presenta alteraci�n multisist�mica requiere una evaluaci�n precisa para detectar el posible SHU. El diagn�stico debe realizarse sobre la base de la triada cl�sica de anemia hemol�tica microangiop�tica, trombocitopenia y lesi�n renal aguda, al mismo tiempo que es sustentado por estudios de laboratorio (Saborio, Dur�n, & Villalobos, 2019).

Ante la presencia de microangiopat�a tromb�tica, se debe discernir la PTT (p�rpura tromb�tica trombocitop�nica), del SHU; esto se logra con la determinaci�n de la actividad de la enzima metaloproteasa o ADAMTS 13 (A desentegrin-like Metalloprotease with Thrombospondin type 1), que se encarga de fragmentar los mult�meros del factor de Von Willebrand. Su deficiencia, es decir una actividad menor al 5%, apoya el diagnostico de PTT (Dixon & Cody, 2019).

Otros hallazgos de laboratorio compatibles con SHU, son:

���������� La anemia hemol�tica microangiop�tica se determina con un valor de hemoglobina menor a 8 g/dL, test de coombs negativo (excepto en el SHUa por S. pneumoniae), un frotis sangu�neo que presenta esquistocitos, descenso de haptoglobina, hiperbilirrubinemia indirecta, reticulocitosis y lactato deshidrogenasa muy elevada (Saborio, Dur�n, & Villalobos, 2019).

���������� La trombocitopenia depende de la gravedad de la enfermedad (se encuentra ausente en el 15% al 20% de los casos), se define con niveles menores de 150.000 plaquetas; com�nmente se presenta con cifras menores de 40.000 (Saborio, Dur�n, & Villalobos, 2019).

���������� La lesi�n renal aguda se puede manifestar de diversas formas seg�n su severidad, como proteinuria, hematuria o hasta falla renal, se debe analizar los niveles de creatinina, nitr�geno ureico (BUN), diuresis (Saborio, Dur�n, & Villalobos, 2019).

Para confirmar el diagn�stico de SHU-STEC se debe detectar esta bacteria en heces por medio de cultivo especifico como MacConkey-sorbitol, que permite detectar cepas O157:H7, tambi�n se puede realizar la detecci�n por PCR de toxinas o de los genes Stx1 y Stx2 que confirma el diagn�stico. Para el SHUa, es �til la medici�n de C3, C4, y la investigaci�n de mutaciones gen�ticas y enfermedades autoinmunes (Saborio, Dur�n, & Villalobos, 2019).�

 

Tratamiento

El tratamiento de STEC-SHU es principalmente de soporte, con expansi�n de volumen, terapia antihipertensiva y terapia de reemplazo renal en los casos que lo requieran. La expansi�n de volumen temprana durante la fase de diarrea de la enfermedad asociada a STEC se ha asociado con una menor frecuencia de LRA en pacientes que desarrollan SHU (Raina, et al., 2019).

Una vez que los pacientes se vuelven euvol�micos, se debe lograr un balance de fluidos neutro, reemplazando las p�rdidas insensibles. Se requiere tambi�n vigilancia estrecha de electrolitos y estado �cido-base, cualquier anormalidad debe ser corregida inmediatamente. La terapia de reemplazo renal debe aplicarse a pacientes que tienen desequilibrio electrol�tico, uremia sintom�tica, BUN ≥ 100 mg/dl, alteraciones �cido-base o hipervolemia (mayor a 15-20% del peso corporal) que no se logra resolver por terapias m�dicas (G�lhan & �zaltın, 2021).

Para el tratamiento de la hipertensi�n, es necesario primero corregir la sobrecarga de l�quidos. En el per�odo agudo, se pueden preferir los bloqueadores de los canales de calcio como nifedipina 0.25 mg/kg o amlodipina 0.1mg/kg; y en el tratamiento de urgencia hipertensiva se puede utilizar nitroprusiato de sodio. Se recomienda que, en el per�odo agudo de la enfermedad, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y/o los bloqueadores de los receptores de angiotensina deben ser evitados (G�lhan & �zaltın, 2021).

El uso de diur�ticos en pacientes olig�ricos, debe realizarse con prudencia, debido al riesgo de depleci�n del volumen intravascular y exacerbaci�n de la formaci�n de trombos microvasculares. Por otra parte, la terapia con antibi�ticos para el tratamiento de la diarrea de SHU t�pico por Escherichia coli sigue siendo controvertido (Dixon & Cody, 2019).

Los hemoderivados pueden ser necesarios y la mayor�a de los pacientes (hasta en el 80% de los casos) pueden requerir al menos una transfusi�n de gl�bulos rojos debido a la hem�lisis que tiene lugar durante la enfermedad. Se recomienda la transfusi�n con niveles de hemoglobina <7 g/dL o <7,5 g/dL, con disminuci�n mayor a 2 g/dL en comparaci�n a la medici�n de las 24 horas previas (G�lhan & �zaltın, 2021).

Evidencia reciente ha demostrado que los pacientes con STEC-SHU que reciben transfusiones de plaquetas no presentan un aumento en los principales complicaciones, eventos tromb�ticos o mortalidad en comparaci�n con los pacientes que no recibieron plaquetas. Sin embargo, la administraci�n de plaquetas tampoco reduce las complicaciones hemorr�gicas en esta poblaci�n, por lo que se cuestiona el papel de la trasfusi�n plaquetaria como estrategia terap�utica. (Manrique, et al., 2019) (Hamza, 2022)

 

Inmunoterapia

En el SHUa y en el SHU-STEC con complicaciones graves neurol�gicas se aconseja el uso temprano del anticuerpo monoclonal anti C5 Eculizumab (Saborio, Dur�n, & Villalobos, 2019).

El uso del plasma fresco congelado sigue siendo controversial, aun as�, en los casos de SHUa en los que no se pueda iniciar con Eculizumab, podr�a ser �til la transfusi�n de plasma fresco congelado debido a su contenido de complemento, y su actividad removiendo los factores y anticuerpos mutados (Saborio, Dur�n, & Villalobos, 2019).

Se ha propuesto el trasplante hep�tico para el SHUa causado por variantes gen�ticas en las prote�nas del complemento sintetizadas en el h�gado (CFH, CFI, FB y C3), sin embargo, es una t�cnica que ha mostrado alta tasa de mortalidad y morbilidad, que no se encuentra disponible en todos los centros de atenci�n sanitaria (Avila, Cavero, & Cao, 2020).

 

Plasmaf�resis

En el s�ndrome hemol�tico ur�mico al existir una falta del factor plasm�tico que estimula la prostaciclina (PGI2), esta disminuci�n de la actividad de PGI2 permite la agregaci�n plaquetaria e incrementa la vasodilataci�n, por lo que la evidencia sugiere que aumenta el pron�stico de presentar una purpura tromb�tica que puede mejorar con la terapia con plasma. (Fadi Fakhouri, 2023)

En estudios anteriores se utiliz� la plasmaf�resis en pacientes con s�ndrome ur�mico hemol�tico evidenciando una marcada mejor�a en el recuento de plaquetas, adem�s se evidencio una importante reducci�n del da�o renal residual por lo que no se requiri� de terapia de di�lisis mejorando la funci�n renal y su recuperaci�n. La recuperaci�n renal fue mejor de lo esperado en los casos donde se administr� plasma a�n en pacientes con caracter�sticas cl�nicas y patol�gicas que suger�an un mal pron�stico. (Juliette Leon, 2023)

 

Trasplante renal

Con la incorporaci�n del Eculizumab en el mercado la posibilidad de realizar transplantes renales en pacientes con s�ndrome hemolitico uremico aumento sustancialmente con mejores desenlaces a corto y mediano plazo; disminuyendo su recurrencia, aumentando la supervivencia del injerto renal y reduciendo el porcentaje de rechazo mediado por anticuerpos. (Keval Yerigeri, 2023)

Los pacientes con s�ndrome hemol�tico ur�mico que requieren trasplante renal presentan el doble de probabilidades de recurrencia comparados con otras causas de trasplante renal, adem�s una posibilidad cinco veces mayor de un rechazo del injerto renal, en especial en pacientes que presentan una mutaci�n en los factores H, I, B y C3. De all� la importancia de un estudio gen�tico previo al trasplante renal, lo cual permite estratificar el riesgo de recurrencia y p�rdida del injerto en comparaci�n de su beneficio.� En la actualidad, el Eculizumab es una de las terapias recomendadas para prevenir la recurrencia posterior al trasplante renal con resultados satisfactorios en la mayor�a de los casos, sin embargo, un porcentaje alto de pacientes no tienen una mutaci�n gen�tica identificada y el riesgo de recurrencia es desconocido. (Manuel D Bilkis, 2021) (Olivia Boyer, 2022)

 

Pron�stico

Hace algunas d�cadas el 40 al 60% de pacientes que recibieron tratamiento con recambio plasm�tico fallec�an, o a su vez, desarrollaban enfermedad renal terminal en poco menos de un ano.� En la actualidad, la gran mayor�a de los pacientes en edades pedi�tricas con SHU se recuperan y se ha descrito una tasa de mortalidad en el 3% de los ni�os afectados. En aquellos que superaron la enfermedad, se evidenci� el desarrollo de albuminuria en un 40%, alteraci�n de los azoados y funci�n renal en general en hasta el 20% y adem�s la presentaci�n de hipertensi�n arterial en el 5-15%. (Sperati, 2023)

 

Conclusiones

El s�ndrome hemol�tico ur�mico pese a mantener una mortalidad baja de aproximadamente 3.5%, puede provocar complicaciones renales en especial en la edad pedi�trica, es por eso que es necesario su diagn�stico oportuno y tratamiento adecuado, reconociendo la presentaci�n de s�ntomas, signos y solicitando ex�menes de laboratorio que nos permitan una detecci�n de la ca�da de hemoglobina y plaquetas oportunamente y evaluar la evoluci�n de la enfermedad, a fin de dar mejores resultados en el pron�stico de ni�os con esta patolog�a.� Adem�s, se ha determinado que un manejo multidisciplinario e integral por parte del equipo m�dico conformado por nefr�logos, pediatras e intensivistas ha disminuido las tasas de falla en la terapia, impidiendo as� la necesidad di�lisis o un trasplante renal en estos pacientes.

 

Referencias

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� 2023 por los autores. Este art�culo es de acceso abierto y distribuido seg�n los t�rminos y condiciones de la licencia Creative Commons Atribuci�n-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional (CC BY-NC-SA 4.0)

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