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MINOCA asociado a SDRA severo por COVID-19, a prop�sito de un caso

 

MINOCA associated with severe ARDS due to COVID-19, about a case

 

MINOCA associada a SDRA grave por COVID-19, sobre um caso

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: jazminsitaisa17@hotmail.com

 

 

 

Ciencias de la Salud ���

Art�culo de Investigaci�n

 

 

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* Recibido: 23 de mayo de 2022 *Aceptado: 12 de junio de 2022 * Publicado: 14 de julio de 2022

 

 

1. Universidad T�cnica de Ambato, Ecuador.
2. Universidad T�cnica de Ambato, Ecuador.

Resumen

El infarto agudo de miocardio con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA) se define por la ausencia de estenosis o cuando es menor al 50% en la angiograf�a coronaria, m�s presencia cl�nica de infarto agudo de miocardio (IAM) o un electrocardiograma compatible con el mismo.

El s�ndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la principal complicaci�n grave que se presenta aproximadamente en el 10% de los pacientes con la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), especialmente en pacientes con comorbilidades, la presencia de este predispone al desarrollo de MINOCA, que es una causa rara de IAM con elevaci�n del segmento ST (SICACEST). Se presenta un caso de una paciente femenina de 56 a�os edad con un diagn�stico de MINOCA, que ingresa por SDRA debido a neumon�a por COVID-19, su electrocardiograma concuerda con un SICACEST, adem�s se le realiza una angiograf�a coronaria que no muestra estenosis.

MINOCA por COVID-19 se ha presentado en pocos casos reportados, debido a su fisiopatolog�a complicada asociada a m�ltiples etiolog�as; se realiza una revisi�n bibliogr�fica de los temas asociados y reportes de casos, con el fin de determinar la etiolog�a en este caso y esclarecer el manejo terap�utico, sin embargo, es necesario un estudio de ensayo cl�nico en una cohorte m�s grande para llegar al diagn�stico y tratamiento oportuno.

Palabras Clave: MINOCA; IAM; SDRA; COVID-19; SICACEST.

 

Abstract

Acute myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries (MINOCA) is defined by the absence of stenosis or when it is less than 50% in coronary angiography, plus the clinical presence of acute myocardial infarction (AMI) or an electrocardiogram compatible with it .

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is the main serious complication that occurs in approximately 10% of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19), especially in patients with comorbidities, the presence of which predisposes to the development of MINOCA, which is a rare cause of ST-segment elevation AMI (SIACEST). We present a case of a 56-year-old female patient with a diagnosis of MINOCA, who is admitted for ARDS due to COVID-19 pneumonia, her electrocardiogram is consistent with a SICACEST, and a coronary angiography is performed that does not show stenosis.

MINOCA due to COVID-19 has occurred in few reported cases, due to its complicated pathophysiology associated with multiple etiologies; A bibliographic review of the associated topics and case reports is carried out, in order to determine the etiology in this case and clarify the therapeutic management, however, a clinical trial study in a larger cohort is necessary to reach the diagnosis and timely treatment.

Keywords: MINOCA; YO SOY; ARDS; COVID-19; SICACEST.

 

Resumo

O infarto agudo do mioc�rdio com art�rias coron�rias n�o obstrutivas (MINOCA) � definido pela aus�ncia de estenose ou quando � menor que 50% na angiografia coronariana, mais a presen�a cl�nica de infarto agudo do mioc�rdio (IAM) ou eletrocardiograma compat�vel com ele .

A s�ndrome do desconforto respirat�rio agudo (SDRA) � a principal complica��o grave que ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes com doen�a por coronav�rus 2019 (COVID-19), principalmente em pacientes com comorbidades, cuja presen�a predisp�e ao desenvolvimento de MINOCA, que � uma causa rara de IAM com supradesnivelamento do segmento ST (SIACEST). Apresenta-se o caso de uma paciente de 56 anos com diagn�stico de MINOCA, admitida por SDRA por pneumonia por COVID-19, com eletrocardiograma compat�vel com SICACEST, sendo realizada cineangiocoronariografia sem estenose .

A MINOCA por COVID-19 ocorreu em poucos casos relatados, devido � sua fisiopatologia complicada associada a m�ltiplas etiologias; � realizada uma revis�o bibliogr�fica dos t�picos associados e relatos de casos, a fim de determinar a etiologia neste caso e esclarecer a conduta terap�utica, no entanto, � necess�rio um estudo de ensaio cl�nico em uma coorte maior para chegar ao diagn�stico e tratamento oportuno.

Palavras-chave: MINOCA; EU SOU; ARDS; COVID-19; SICACEST.

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Introducci�n

El COVID-19 es causado por el s�ndrome respiratorio agudo severo por coronavirus (SARS-COV-2) que produce una excesiva secreci�n de citocinas y quimiocinas proinflamatorias� que se infiltran en los tejidos pulmonares causando un da�o inmunol�gico significativo que conducen a SDRA (1,2).

Adem�s de la desregulaci�n del sistema inmunol�gico, la disfunci�n del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RASS) aumentando la actividad de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) se asocian con la mortalidad de los pacientes con COVID-19. Los dos mecanismos provocan directa o indirectamente� la tormenta de citocinas que promueve la hiperpermeabilidad y edema vascular que conduce a la hipercoagulaci�n y, por lo tanto, al da�o multiorg�nico (3). Los s�ndromes coronarios agudos se asocian con frecuencia con el estado de inmunotrombosis que se presenta cuando el SARS-COV-2 infiltra en las c�lulas endoteliales dando lugar a una respuesta inmune asociada y la consiguiente activaci�n de v�as inflamatorias que resulta en una desregulaci�n del endotelio, activaci�n de leucocitos, generaci�n de trampas extracelulares de neutr�filos (NET), dep�sito de complemento y consumo de plaquetas (4).

El SDRA severo se presenta como una complicaci�n en una persona con infecci�n confirmada para SARS-COV2 que cumple con los criterios de BERLIN: insuficiencia respiratoria aguda, presentaci�n o empeoramiento del cuadro cl�nico en una semana posterior al inicio del mismo, edema por insuficiencia respiratoria y no de origen cardiaco e infiltrados bilaterales compatibles por estudios de imagen, m�s una oxigenaci�n con una PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg, con PEEP > 5 cm H20 (5,6). Dentro de los mecanismos fisiopatol�gicos para desarrollar MINOCA en pacientes COVID positivo se encuentra la alteraci�n entre el aporte y la demanda de ox�geno coronario caracter�stico de SDRA (7,8)

MINOCA es una condici�n cl�nica compleja prevalente, un registro de ACTION-GWTG de 32.523 pacientes con IAM, este tuvo una incidencia del 5,9%, adem�s en otro ensayo realizado con el programa de ANZACS-QI con 8.305 pacientes el 10.8% fue diagnosticado con MINOCA, otras investigaciones realizadas por NCDR CathPCI Registry y CMS de un total de 286.780 pacientes con IAM, 16.849 fueron diagnosticados con MINOCA, concluyendo de acuerdo a los estudios existes que la prevalencia de MINOCA es de 1 al 15% (9).

MINOCA se define como la evidencia de un infarto agudo de miocardio espontaneo y la exclusi�n angiogr�fica de estenosis coronarias mayores o iguales al 50% (7,9,10). Para determinar el correcto manejo de este s�ndrome es necesario conocer el mecanismo patol�gico asociado, que incluyen causas microvasculares, es decir, el espasmo microvascular coronario, disfunci�n microvascular coronaria, tromboembolismo coronario y las causas no isqu�micas como la miocardiopat�a de Takotsubo y la miocarditis, adem�s tambi�n puede estar asociada a causas vasculares epic�rdicas como la disecci�n coronaria, ruptura de la placa y espasmo coronario (9,11,12).

 

Metodolog�a

Para realizar el an�lisis del caso se realiza la revisi�n de la historia cl�nica con el respectivo consentimiento informado de la paciente y del hospital, con el fin de obtener datos sobre el cuadro cl�nico, evoluci�n y tratamiento terap�utico.

Mediante una revisi�n bibliogr�fica de art�culos que incluye reportes de casos relacionados con el tema, revisados en PubMed y Google Scholar con una fecha de publicaci�n del a�o 2019 a 2021, se utiliza la informaci�n para el an�lisis del caso.

 

Presentaci�n del Caso

Paciente femenina de 56 a�os de edad con diagn�stico de COVID-19 confirmado mediante una reacci�n en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) con antecedentes patol�gicos personales de Diabetes Mellitus tipo dos e Hipotiroidismo post tiroidectom�a; acude por emergencia con una historia de ocho d�as de evoluci�n con odinofagia, malestar general, fiebre no cuantificada, mialgias y artralgias. Recibe tratamiento ambulatorio con cefuroxima 500mg v�a oral (VO) y paracetamol 500mg VO; 24 horas previas a su ingreso al �rea hospitalaria, el cuadro cl�nico empeora, sum�ndose dificultad respiratoria, se objetiva una saturaci�n de ox�geno de 80% al aire ambiente.

Durante su internaci�n recibe tratamiento con Enoxaparina 80 mg subcut�neo (SC) cada d�a (QD), Paracetamol 1 gr VO QD, levotiroxina 125 mcg VO QD y metilprednisolona 120 mg intramuscular (IM) QD, se coloca mascarilla de alto flujo con la que present� una saturaci�n de ox�geno del 88% con FIO2 de 75 a 100%, paciente se deteriora, se evidencia signos de diestres respiratorio severo: uso de musculatura accesoria y taquipnea de 40 respiraciones minuto, con una Tensi�n Arterial 157/84 mmHg, Frecuencia Cardiaca 65 latidos por minuto y una Saturaci�n de Ox�geno de 84% con una FIO2 97%, y se realiza una tomograf�a computarizada de t�rax (TAC) de control (figura 1) obteniendo hallazgos t�picos de neumon�a por COVID-19 con compromiso severo,� por lo que se decide pase a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Figura 1. Opacidades en vidrio deslustrado perif�ricas con engrosamiento de septos inter- e intralobulillares superpuesto en relaci�n con patr�n en empedrado, CORADS 5.

 

Durante su primer d�a de internaci�n en UCI presento un APACHE 17 puntos y un SOFA de 12 puntos adem�s de inestabilidad hemodin�mica con hipotensi�n, en correspondencia con estado de choque recibe tratamiento con Norepinefrina, se instaura ventilaci�n mec�nica invasiva, permanece intubada por 13 d�as, se realizan pruebas de laboratorio para control de coagulaci�n y marcadores inflamatorios obteniendo un d�mero D 1.96mg/L, procalcitonina cuantitativa <0.1 ng/ml, ferritina 615.99 ng/ml, IL-6 440.30 pg/ml y marcadores cardiovasculares CK-MB 13ng/ml, Troponina I 0.73 ng/ml y troponina I 0.1 ng/ml.

�Por este valor de dimero D elevado, se aumenta la dosis de Enoxaparina a 80 mg SC dos veces al d�a (BID), recibe� Dexametasona 6mg intravenoso (IV) QD y Salbutamol 8 puff cada 6 horas, en el electrocardiograma realizado para esclarecer la etiolog�a del choque,� existe claros hallazgos de signos compatibles con un s�ndrome coronario agudo con elevaci�n del ST (SICACEST) (figura 2) por lo que se inicia antiagregantes plaquetarios (�cido acetil salic�lico 100mg, clopidogrel 75mg) y estatinas (simvastatina 40 mg); debido a la alteraci�n de los ex�menes ya mencionados se realiza un cateterismo cardiaco (figura 3) con la debida Nefroprotecci�n (Cloruro de Sodio 0.9% a raz�n de 1.00 ml/kg/hora), el mismo que no muestra lesiones angiogr�ficas significativas por lo que se recomienda mantener tratamiento para MINOCA, con indicaciones de cardiolog�a clopidogrel 75 mg VO QD, �cido acetil salic�lico 100mg VO QD y Enoxaparina dosis de anticoagulaci�n ajustada a clearance renal hasta el alta. Adem�s, se realiz� un ecocardiograma que reporta fracci�n de eyecci�n del ventr�culo izquierdo (FEVI) 51%, desplazamiento sist�lico del plano del anillo tricusp�deo (TAPSE) 24mm, fracci�n de eyecci�n del ventr�culo derecho (FEVD) 63%, funci�n diast�lica conservada, con vol�menes y di�metros de aur�culas y ventr�culos conservados, sin apreciaci�n de derrames.

FIGURA 2. Ritmo sinusal a 65 latidos por minuto, eje de QRS normal a 45�, con elevaci�n del segmento ST anteroseptal e inversi�n de la onda T.

 

Se decide egreso de paciente de UCI a los 15 d�as de su hospitalizaci�n con APACHE 10 puntos y SOFA de 7 puntos; hemodin�micamente estable, sin soporte vasopresor, recibiendo oxigeno por mascarilla simple con FIO2 28%, sin presencia de esfuerzo respiratorio, no realiza alza t�rmica, buena tolerancia oral y diuresis conservada sin apoyo de diur�ticos; permanece 4 d�as en hospitalizaci�n para observaci�n, posteriormente deciden alta a domicilio sin apoyo de ox�geno, con uso de antiagregantes plaquetarios (�cido acetil salic�lico 100mg VO QD, clopidogrel 75mg VO QD) y estatinas (simvastatina 40 mg VO QD) adem�s mantiene seguimiento por neumolog�a y cardiolog�a.

FIGURA 3. Coronaria Derecha (1), Tronco Coronaria Izquierda (5), Descendente Anterior (6), Circunfleja (11).

 

 

Discusi�n

�El SARS-CoV-2 utiliza el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) para ingresar a la c�lula hu�sped endotelial, mediante glicoprote�nas de superficie que activan el proceso tromb�tico con la respuesta proinflamatoria que puede resultar en� insuficiencia card�aca, esta respuesta inflamatoria responde a la activaci�n de leucocitos, trombocitos, c�lulas endoteliales y complementos, secreci�n de m�ltiples citocinas y en �ltima instancia, un aumento excesivo de la producci�n de trombina, provoca trombosis no s�lo venosa sino tambi�n microvascular y arterial (4,13,14).

La paciente presenta los valores elevados de los marcadores cardiovasculares, cambios isqu�micos en el electrocardiograma y la angiograf�a coronaria normal compatibles con este s�ndrome cl�nico de MINOCA.� Como mecanismos patol�gicos presentes en la paciente se encuentran la hipoxia severa causante de infarto de miocardio tipo 2, el vasoespasmo y la coexistencia de mecanismos tromb�ticos (7,9,11).

Las tormenta de citocinas y la inflamaci�n sist�mica que se produce en los pacientes cr�ticos por COVID-19 pueden dar lugar a la ruptura de una placa o inflamaci�n de miocardio (miocarditis) (8,15). Una revisi�n sistem�tica publicada el primero de marzo de 2021 sobre la elevaci�n del segmento ST en pacientes con COVID-19, incluyo 42 estudios con un total de 161 pacientes adultos con elevaci�n del segmento ST y COVID-19, de los cuales el 83% est� asociado a una enfermedad de las arterias coronarias obstructivas, con anomal�as en la motilidad de la pared del ventr�culo izquierdo; sin embargo el 19% se caracteriz� por presentar una enfermedad de las arterias coronarias no obstructivas teniendo como causas principales una miocarditis� y el s�ndrome de Takotsubo, mismo que no� son compatibles con nuestro caso cl�nico (17).�

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del coraz�n caracterizada por infiltrados inflamatorios y lesi�n mioc�rdica sin causa isqu�mica, en su mayor�a por etiolog�a viral; el cuadro cl�nico puede presentar s�ntomas leves como disnea y fatiga hasta signos de insuficiencia card�aca derecha, como presi�n venosa yugular elevada, edema perif�rico y dolor en el cuadrante superior derecho, sin olvidar los signos de miocarditis fulminante que suelen parecerse a los de sepsis: el paciente a menudo se presenta febril con presi�n de pulso baja, extremidades fr�as o moteadas y taquicardia sinusal (16). Descartando esta posibilidad en la paciente por que no concuerda con la cl�nica ya mencionada, adem�s dentro de los estudios de imagen utilizados para diagn�stico est� el ecocardiograma caracterizado por un aumento del grosor de la pared, dilataci�n de c�mara y derrame peric�rdico en el contexto de disfunci�n sist�lica ventricular que no present�, asimismo los hallazgos electrocardiogr�ficos son inespec�ficos en el segmento ST y la onda T; por otro lado en la angiograf�a coronaria existe la ausencia coronaria obstructiva o evidencia de ruptura de placa, a la vez en la paciente no se realiz� la resonancia magn�tica (RMC) por falta de disponibilidad intrahospitalaria sin embargo, la misma dar�a a conocer presencia de edema subepic�rdica basal y lateral como resultado de una miocarditis.

El s�ndrome de Takotsubo (TTS) es una afecci�n cardiovascular inducida por estr�s, se distingue por una disfunci�n ventricular segmentaria aguda en una distribuci�n no coronaria, para diagnosticar la miocardiopat�a inducida por estr�s, los m�dicos usan herramientas como la ecocardiograf�a que demuestra una disfunci�n ventricular izquierda segmentaria y la angiograf�a coronaria que no revelan obstrucci�n coronarias significativos, por otra parte� el electrocardiograma est� asociado con presencia de elevaciones difusas del segmento ST y puede estar acompa�ado de fibrilaci�n auricular con respuesta ventricular r�pida o inversi�n difusa profunda de la onda T con taquicardia sinusal, adem�s de la prolongaci�n del segmento QTc (18). El uso ecocardiografico demuestra la hipocinesia o acinesia a nivel ventricular, a su vez la angiograf�a coronaria revela datos similares a una miocarditis, sin embargo, los valores del p�ptido natriur�tico cerebral se encuentran marcadamente elevados en relaci�n a la miocarditis y al infarto de miocardio, al contrario, sucede con los niveles de troponinas que se encuentran ligeramente elevadas en comparaci�n con el infarto de miocardio y la miocarditis. En las cuales esta significativamente elevada.

Existen pocos casos reportados sobre el s�ndrome de MINOCA en pacientes con COVID-19, los mismos que debutan con un dolor anginoso, sin embargo, el manejo cl�nico ha sido similar, manteniendo el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes� (1,7,19)

 

Conclusi�n

En definitiva, la presentaci�n de la paciente es m�s consistente con MINOCA debido a la hipoxia presente en los pacientes con COVID-19 que predispone al s�ndrome coronario agudo, se necesita un ensayo cl�nico de cohorte m�s grande para establecer una relaci�n de MINOCA a causa de COVID-19, sin embargo, de los pocos casos reportados el manejo terap�utico se realiza en base a la patolog�a de base. �

 

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� 2022 por los autores. Este art�culo es de acceso abierto y distribuido seg�n los t�rminos y condiciones de la licencia Creative Commons Atribuci�n-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional (CC BY-NC-SA 4.0)

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