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Effects of photobiomodulation on cognitive function in patients with Alzheimer's: Literature Review
Efeitos da fotobiomodulao na funo cognitiva de pacientes com Alzheimer: Reviso de Literatura
Correspondencia: ecamacho4@utmachala.edu.ec
Ciencias de la Salud
Artculo de Investigacin
* Recibido: 22 de octubre de 2024 *Aceptado: 30 de noviembre de 2024 * Publicado: 10 de diciembre de 2024
I. Estudiante de Medicina, Universidad Tcnica de Machala, Machala, Ecuador.
II. Estudiante de Medicina, Universidad Tcnica de Machala, Machala, Ecuador.
III. Estudiante de Medicina, Universidad Tcnica de Machala, Machala, Ecuador.
IV. Estudiante de Medicina, Universidad Tcnica de Machala, Machala, Ecuador.
V. Estudiante de Medicina, Universidad Tcnica de Machala, Machala, Ecuador.
VI. Magister en Gerencia Hospitalaria y Administracin de Hospitales, Magister en Emergencias Mdicas, Diploma Superior en Docencia Universitaria, Especialista en Anestesiologa, Especialista en Medicina Crtica y Cuidado Intensivo, Mdico, Universidad Tcnica de Machala, Machala, Ecuador.
Resumen
El artculo se basa en evaluar los efectos de la fotobiomodulacin en la funcin cognitiva de pacientes con Alzheimer, destacando su potencial para reducir la acumulacin de placas amiloides, modular la respuesta microglial y mejorar la plasticidad sinptica. Se analizan los mecanismos bioqumicos y celulares involucrados en la fotobiomodulacin, enfatizando su capacidad para transformar la actividad de las clulas gliales y sus efectos neuroprotectores. A pesar de los resultados prometedores en modelos preclnicos, se subraya la necesidad de validar su eficacia y seguridad en ensayos clnicos controlados, optimizando parmetros de tratamiento como la longitud de onda y la densidad de potencia. La fotobiomodulacin se presenta como una intervencin no invasiva que podra contribuir significativamente a la preservacin de la funcin cognitiva en las etapas tempranas del Alzheimer.
Palabras clave: fotobiomodulacin; alzheimer; funcin cognitiva; respuesta microglial; plasticidad sinptica; neuroproteccin.
Abstract
The article is based on evaluating the effects of photobiomodulation on the cognitive function of patients with Alzheimer's, highlighting its potential to reduce the accumulation of amyloid plaques, modulate the microglial response and improve synaptic plasticity. The biochemical and cellular mechanisms involved in photobiomodulation are analyzed, emphasizing its ability to transform the activity of glial cells and its neuroprotective effects. Despite the promising results in preclinical models, the need to validate its efficacy and safety in controlled clinical trials is highlighted, optimizing treatment parameters such as wavelength and power density. Photobiomodulation is presented as a non-invasive intervention that could significantly contribute to the preservation of cognitive function in the early stages of Alzheimer's.
Keywords: photobiomodulation; Alzheimer's; cognitive function; microglial response; synaptic plasticity; neuroprotection.
Resumo
O artigo baseia-se na avaliao dos efeitos da fotobiomodulao na funo cognitiva de pacientes com Alzheimer, destacando seu potencial para reduzir o acmulo de placas amilides, modular a resposta microglial e melhorar a plasticidade sinptica. So analisados os mecanismos bioqumicos e celulares envolvidos na fotobiomodulao, enfatizando sua capacidade de transformar a atividade das clulas gliais e seus efeitos neuroprotetores. Apesar dos resultados promissores em modelos pr-clnicos, destaca-se a necessidade de validar sua eficcia e segurana em ensaios clnicos controlados, otimizando parmetros de tratamento como comprimento de onda e densidade de potncia. A fotobiomodulao apresenta-se como uma interveno no invasiva que poder contribuir significativamente para a preservao da funo cognitiva nas fases iniciais da doena de Alzheimer.
Palavras-chave: fotobiomodulao; Alzheimer; funo cognitiva; resposta microglial; plasticidade sinptica; neuroproteo.
Introduccin
La enfermedad de Alzheimer representa un gran desafo en el campo de la neurologa, siendo la causa ms prevalente de demencia a nivel global (Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, 2021). Se caracteriza por la acumulacin de placas amiloides y maraas neurofibrilares, el Alzheimer provoca un deterioro cognitivo progresivo que afecta significativamente la calidad de vida de los pacientes. Al mismo tiempo que la poblacin envejece, la prevalencia de esta patologa aumenta, lo que denota la importancia de desarrollar intervenciones teraputicas efectivas (Long et al., 2023).
Debido a las circunstancias sealadas, la fotobiomodulacin ha surgido como una estrategia teraputica innovadora con potencial para mejorar la funcin cognitiva en pacientes con Alzheimer. Esta tcnica, que utiliza luz de baja intensidad en el espectro del infrarrojo cercano, ha demostrado en estudios preclnicos su capacidad para reducir la acumulacin de beta-amiloide, mejorar la plasticidad sinptica y modular la respuesta microglial, promoviendo un ambiente neuroprotector (Zomorrodi et al., 2019) . Investigaciones recientes sugieren que la fotobiomodulacin no solo puede mitigar los efectos de la neuroinflamacin, sino tambin facilitar la eliminacin de las placas amiloides, lo que podra resultar en una mejora significativa de la funcin cognitiva (Ros, 2023).
Esta estrategia es prometedora, sin embargo, la eficacia de la fotobiomodulacin en humanos con Alzheimer an requiere validacin a travs de ensayos clnicos rigurosos. Este artculo revisa la literatura actual sobre los efectos de la fotobiomodulacin en la funcin cognitiva en pacientes con Alzheimer, analizando los mecanismos subyacentes y discutiendo las implicaciones clnicas de esta terapia innovadora. Se espera que a medida que se evala esta estrategia teraputica, surjan medidas de diagnstico precoz, de manera que se complementen y en un tiempo considerable esta enfermedad neurodegenerativa tenga un mejor abordaje teraputico (Wang et al., 2024a).
Materiales y mtodos
Este artculo de revisin bibliogrficas se fundamenta en el paradigma crtico, adoptando un enfoque cualitativo para analizar avances mediante datos objetivos. Se caracteriza por su naturaleza bsica, destinada a generar conocimiento terico sin una aplicacin inmediata. Para ello, se utiliza un diseo no experimental que observa las variables en su entorno natural sin intervencin del investigador. La modalidad de investigacin es documental, centrndose en un anlisis de fuentes secundarias.
El mtodo empleado es el bibliogrfico, mediante la recopilacin de informacin de diversas bases de datos con alto impacto a nivel acadmico como Pub-Med, Web of Science, Scopus, Google Scholar y diversas bases de datos especficas en Neurologa. Se utilizaron palabras clave y trminos de bsqueda relevantes, reportando datos sobre la funcin cognitiva, acumulacin de placas amiloides, actividad microglial y plasticidad sinptica, de esta manera se identificaron estudios pertinentes. El perodo de bsqueda de los artculos se enmarca en publicaciones ms recientes con un rango entre los ltimos 5 aos. Esta metodologa permite una crtica ntegra de la literatura existente acerca del tema, aportando una base slida para el anlisis de una innovadora estrategia teraputica en el Alzheimer desde una perspectiva cientfica y objetiva.
Resultados y discusin
Alzheimer
El Alzheimer es una enfermedad progresiva que, aunque asociada principalmente al envejecimiento, no forma parte del proceso normal de este. Es un trastorno neurodegenerativo que se identifica como la causa principal de demencia en todo el mundo. Desde una perspectiva patolgica, se caracteriza por la acumulacin de placas amiloides compuestas por pptidos beta-amiloide (Aβ) en el espacio extracelular, as como por la formacin de maraas neurofibrilares constituidas por protenas tau hiperfosforiladas en el interior de las neuronas. Estos cambios estn acompaados por una prdida progresiva de sinapsis y neuronas, lo que resulta en el deterioro cognitivo caracterstico de la enfermedad (Gmez-Virgilio et al., 2022).
En 2018, Alzheimers Disease International estim que aproximadamente 50 millones de personas en el mundo vivan con demencia, y se proyecta que este nmero podra triplicarse para 2050. De esta cifra futura, se espera que dos tercios residan en pases de ingresos bajos y medios. En Europa, las estimaciones ms recientes predicen que la prevalencia de la demencia se duplicar para mediados de siglo. Aunque estudios acumulativos han indicado una disminucin en la incidencia de demencia en pases de altos ingresos, la evidencia de una reduccin equivalente en su prevalencia an no es concluyente. Aunque la mayora de los casos ocurren en mayores de 65 aos, el Alzheimer tambin puede manifestarse precozmente, afectando a individuos en sus 40 o 50 aos, aunque estos casos son menos comunes (Scheltens et al., 2021).
El estudio de las lesiones histopatolgicas caractersticas de la enfermedad de Alzheimer (EA) ha permitido identificar y analizar en detalle el papel de la protena tau y el pptido beta-amiloide (Aβ). Este anlisis ha dado lugar a diversas teoras sobre la etiologa de la enfermedad, sealando a estas molculas como protagonistas clave. Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que las alteraciones de esta protena y Aβ podran ser ms bien consecuencias de procesos subyacentes, en lugar de causas primarias de la enfermedad (Gmez-Virgilio et al., 2022).
Entre las hiptesis ms destacadas sobre la EA se encuentran la hiptesis de la cascada amiloide, la hiperfosforilacin de tau, la cascada mitocondrial y otras teoras relacionadas. Adems, como muchas enfermedades crnicas, la EA es considerada una patologa multifactorial. Esto implica que no puede atribuirse a un solo factor de riesgo, sino a una combinacin de mltiples elementos, especialmente en los casos de EA espordica. Entre estos factores, destacan aspectos genticos, ambientales y relacionados con el estilo de vida, que aumentan la susceptibilidad al desarrollo de la enfermedad (Gmez-Virgilio et al., 2022). En casos ms raros, mutaciones hereditarias en genes como APP y presenilinas estn directamente relacionadas con formas familiares de la enfermedad.
El dao cerebral comienza aos antes de que los sntomas sean evidentes, lo que dificulta el diagnstico temprano. Inicialmente, el individuo experimenta problemas para recordar informacin reciente, seguidos de desorientacin, alteraciones en el lenguaje y cambios en la personalidad. Con el tiempo, los sntomas progresan hacia una prdida completa de la autonoma y la incapacidad para realizar las tareas ms bsicas, como comer o hablar.
Los cientficos han denominado la fase preclnica de la enfermedad de Alzheimer como la "fase celular", caracterizada por cambios en clulas neuronales, microgliales y astrocitarias que contribuyen de manera progresiva al desarrollo de la enfermedad antes de la aparicin de sntomas cognitivos evidentes. Durante esta etapa, procesos como la neuroinflamacin, las alteraciones vasculares, el envejecimiento y la disfuncin del sistema glinftico interactan, promoviendo la acumulacin de beta-amiloide (Aβ). Este pptido, a travs de mecanismos an no del todo claros, estimula la propagacin de la protena tau, lo que se asocia con la aparicin de marcadores de degeneracin neuronal como la necroptosis y la degeneracin granulovacuolar (Khan et al., 2020).
El anlisis del transcriptoma a nivel de clulas individuales ha profundizado en la respuesta microglial durante esta fase. Genes asociados con el riesgo de Alzheimer, como APOE y TREM2, desempean un papel clave (Rostagno, 2023). ApoE se une a las placas de Aβ, mientras que las variantes genticas de TREM2 relacionadas con el Alzheimer disminuyen su interaccin con ApoE, lo que afecta funciones como la fagocitosis y la sealizacin en las microglas. Otros genes, como SHIP1, CD2AP, BIN1, y PLCG2, tambin influyen en estas vas celulares, modulando procesos como la endocitosis y la motilidad celular.
La convergencia de mltiples genes de riesgo en funciones microgliales subraya la importancia de estas clulas en la patognesis del Alzheimer. Sin embargo, todava se investiga si la microgla responde exclusivamente a las placas de Aβ o tambin juega un rol en la toxicidad inducida por la patologa de tau. Asimismo, se explora si su accin pudiera ser protectora en ciertos contextos, abriendo nuevas vas para entender y tratar la enfermedad (Breijyeh & Karaman, 2020).
Los efectos contradictorios observados en la respuesta de la microgla dentro de los estudios de la enfermedad de Alzheimer reflejan, en parte, las limitaciones inherentes a los modelos de ratones transgnicos que sobreexpresan la protena tau. En estos modelos, una sobreexpresin excesiva puede desencadenar una neuroinflamacin anormalmente intensa que no es representativa de formas ms leves de la enfermedad. Alternativamente, modelos ms recientes, como los ratones quimricos ratn-humano y los sistemas in vitro derivados de clulas madre pluripotentes inducidas humanas, ofrecen herramientas ms precisas para estudiar esta patologa. Sin embargo, dado el carcter reduccionista de todos los modelos preclnicos, cualquier interpretacin sobre posibles terapias debe hacerse con prudencia (Khan et al., 2020).
Aunque el enfoque celular ha ganado relevancia, tambin se ha avanzado en comprender las fases bioqumicas previas de la enfermedad. La criomicroscopa electrnica ha permitido detallar la estructura de las fibrillas de beta-amiloide y tau, as como las interacciones de las presenilinas con sus sustratos. Este conocimiento ha revelado que las mutaciones en las presenilinas, que afectan las γ-secretasas, favorecen la liberacin de pptidos beta-amiloides ms largos y propensos a formar agregados. Tales hallazgos respaldan el desarrollo de enfoques teraputicos dirigidos al amiloide β (Lei et al., 2021).
Adems, se destaca la importancia de integrar los conceptos de resiliencia y susceptibilidad en el papel de la beta-amiloide. La respuesta celular de neuronas, microgla, astrogla, pericitos y clulas endoteliales, influenciada por la gentica del paciente, determina cunto tiempo puede mantener la funcin normal un cerebro afectado por la patologa amiloide. Una vez que la homeostasis colapsa, la enfermedad de Alzheimer se manifiesta clnicamente, y la tau desempea un papel crtico en este proceso.
Por ltimo, factores como la vasculatura, la barrera hematoenceflica, el sistema linftico, el sistema inmunolgico perifrico y el microbioma gastrointestinal tambin afectan el desarrollo de la enfermedad. Esto subraya la complejidad multifactorial de la enfermedad de Alzheimer y la necesidad de un enfoque multidimensional para su estudio y tratamiento (Scheltens et al., 2021).
Estado actual del tratamiento del Alzheimer: limitaciones y necesidad de nuevas terapias.
La Enfermedad de Alzheimer representa uno de los mayores desafos en neurologa, ya que hasta la fecha no se ha logrado desarrollar una terapia curativa definitiva. El abordaje teraputico actual se fundamenta en tres pilares principales: retrasar la progresin neurodegenerativa, mitigar la sintomatologa caracterstica y optimizar la calidad de vida del paciente mediante un enfoque integral. Adems, el manejo multidisciplinario incluye diversas modalidades teraputicas, desde intervenciones no farmacolgicas como la rehabilitacin cognitiva y la fisioterapia, hasta el uso de tratamientos farmacolgicos disponibles (Alonso et al., 2021).
Actualmente, cuatro frmacos estn aprobados para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer: rivastigmina, donepezilo, galantamina y memantina. Estos medicamentos pertenecen a dos principales categoras teraputicas: los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) y los antiglutaminrgicos. Se administran por va oral o mediante parches transdrmicos, y son los nicos tratamientos disponibles que actan de manera sintomtica. Su objetivo es mejorar la cognicin y el funcionamiento global de los pacientes, contribuyendo a aliviar los efectos de la enfermedad en sus primeras etapas (Rubio B & Cansino, 2023).
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa son un grupo diverso de compuestos qumicos que actan mediante la inhibicin de enzimas que degradan la acetilcolina (ACh) en el espacio sinptico. Esta accin resulta en una mayor disponibilidad de ACh en el sistema nervioso central (SNC), siendo particularmente beneficioso para pacientes con enfermedad de Alzheimer. La evidencia clnica demuestra que este mecanismo de accin es especialmente efectivo durante la fase inicial del tratamiento, donde se observa una notable desaceleracin del deterioro cognitivo (Ramn Torres McCook, 2022). No obstante, a medida que el dao neuronal progresa, los efectos de esta terapia se tornan menos marcados. Pese a que los primeros resultados suelen ser favorables, hay dos desafos principales: en primer lugar, los pacientes pueden desarrollar tolerancia al tratamiento, lo que requiere incrementar la dosis de manera gradual. En segundo lugar, este tipo de terapia tiene un elevado ndice de abandono, debido a que causa una serie de efectos secundarios, sobresaliendo los efectos extrapiramidales a causa de su empleo extendido (Alonso et al., 2021).
La memantina, un antagonista del receptor NMDA, ha demostrado ventajas en pacientes con demencia de moderada a grave, dado que tiene la capacidad de extender su periodo de supervivencia y posponer el ingreso a un centro de salud. En varias investigaciones clnicas supervisadas, se ha demostrado que disminuye el deterioro clnico en pacientes con Alzheimer de moderado a severo. Adicionalmente, la memantina es bien aceptada, tiene escasas interacciones con medicamentos y alimentos, y resulta ms efectiva al combinarse con donepezilo. Por lo tanto, el tratamiento estndar sugerido implica iniciar con un inhibidor de la colinesterasa y luego agregar memantina para mejorar los resultados de la terapia (Llibre Rodrguez et al., 2022).
Estos tratamientos, cuya efectividad es restringida y transitoria, tratan principalmente los efectos de la enfermedad de Alzheimer sin abordar su causa directa. Adems, su eficacia se ve limitada por elementos como la dificultad para superar la barrera hematoenceflica, lo que obstaculiza que los frmacos alcancen eficazmente al cerebro. Este inconveniente ha provocado el fracaso de numerosos ensayos clnicos vinculados a la EA (Passeri et al., 2022).
Se ha propuesto tambin a nivel celular, que este fracaso en la teraputica puede verse relacionado a modificaciones asociadas a la edad en las membranas y receptores neuronales, factores que frecuentemente no se consideran en las investigaciones preclnicas. Una investigacin reciente mostr cambios en los microdominios de los sinaptosomas derivados de ratones envejecidos, incrementando su reaccin al estrs amiloide e inhibiendo los efectos neuroprotectores del factor neurotrfico ciliar. Esto subraya la importancia de continuar explorando nuevos tratamientos para el manejo de la enfermedad de Alzheimer (Passeri et al., 2022).
Fotobiomodulacin: perspectiva general y mecanismos de accin
La terapia de fotobiomodulacin o PBM en sus siglas en ingls, es un enfoque teraputico que no requiere ciruga ni medicamentos. Utiliza un espectro de luz que abarca desde el visible hasta el infrarrojo cercano, su aplicacin se ha dado en diversas reas como dermatologa, odontologa, inmunologa, neurologa y medicina regenerativa. Este tratamiento no genera calor, sino que acta sobre cromforos presentes en el organismo, lo que desencadena reacciones fotofsicas y fotoqumicas que influyen en varios procesos biolgicos (Shen et al., 2021); potenciando los procesos de curacin, aliviando el dolor y la inflamacin, as como prevenir el dao y la muerte de las clulas neuronales.
Por otro lado, la fotobiomodulacin transcraneal (tPBM) que, bajo este mismo principio, utiliza un lser de bajo nivel o luz infrarroja cercana, dirigindola a travs del crneo hacia el cerebro, ha demostrado ser eficaz en la reduccin de la acumulacin de placas amiloides al descomponer la protena precursora necesaria (APP) (Ramanishankar et al., 2024). Un estudio realizado en 2020 logr identificar longitudes de onda especficas que permiten una distribucin eficiente de la energa luminosa en el cerebro, determinando que las longitudes de onda ms efectivas para una penetracin profunda en los tejidos durante la terapia de fotobiomodulacin (PBM) para el Alzheimer son 660 nm y 810 nm. Es fundamental que el equipo sea capaz de administrar dosis superiores a 60 J/cm en el cuero cabelludo en un tiempo adecuado, al mismo tiempo que minimiza el riesgo de lesiones por calor (Razzaghi et al., 2024).
Mecanismo de accin
La fotobiomodulacin (PBM) se basa en la interaccin de longitudes de onda especficas de luz, que iluminan las mitocondrias y generan efectos bioqumicos y celulares significativos(Stephan et al., 2022). La eficacia de la fotobiomodulacin implica mecanismos de accin neuromoduladores, antiinflamatorios, analgsicos y regenerativos, con cambios en la actividad a nivel celular (Silva et al., 2022).
1. Estimulacin de Mitocondrias y Produccin de ATP
Uno de los hallazgos clave sobre el mecanismo de accin de la PBM es la estimulacin de las mitocondrias a travs de la absorcin de fotones por lo cromforos. Este proceso aumenta la actividad del citocromo c oxidasa (CCO), una enzima crucial en la cadena de transporte de electrones, lo que a su vez incrementa la produccin de trifosfato de adenosina (ATP), debido a que se facilita la fotodisociacin del xido ntrico (NO), un inhibidor conocido de esta enzima. Al disociarse el NO, se reanuda la actividad de la CCO, permitiendo una produccin ms eficiente de ATP, esencial para diversas funciones celulares. (Stephan et al., 2022)(Wang et al., 2024b).
2. Mejora del Flujo Sanguneo y Oxigenacin
La PBM tambin contribuye a la mejora del flujo sanguneo en el cerebro al inducir la produccin de xido ntrico a nivel vascular, lo que favorece la dilatacin de los vasos sanguneos y aumenta el suministro de oxgeno a los tejidos cerebrales (Stephan et al., 2022). Relacionar que un flujo sanguneo adecuado es esencial para la eliminacin de los productos de desecho metablicos, incluida la beta amiloide, del cerebro (Ramanishankar et al., 2024).
3. Modulacin de la Inflamacin y Vas de sealizacin
Otro aspecto importante del mecanismo de accin de la PBM es su efecto antiinflamatorio. La terapia provoca un cambio en el fenotipo de la microgla, pasando de un estado proinflamatorio (microgla M1) a uno antiinflamatorio (microgla M2), este ltimo puede llevar a cabo la fagocitosis. Este cambio se asocia con el paso de glucolisis a la fosforilacin oxidativa dada por la absorcin de la luz (Stephan et al., 2022). Tambin se activan diversas vas de sealizacin celular que son fundamentales para la neuroproteccin y la regeneracin neuronal. Por ejemplo, la activacin de la va AKT/GSK3β/β-catenina inhibe la actividad de GSK3β, una quinasa implicada en la muerte celular y en la hiperfosforilacin de protenas tau, lo que podra contribuir a la neuroproteccin. Se promueve el aumento de los niveles del factor neurotrfico derivado del cerebro (BDNF), que es esencial para el crecimiento y la supervivencia de las neuronas(Wang et al., 2024b).
Efectos de la fotobiomodulacin en la funcin cognitiva
La fotobiomodulacin (FBM) se ha destacado como una tcnica innovadora con potencial para mejorar la funcin cognitiva en la enfermedad de Alzheimer (EA), segn diversos estudios preclnicos y revisiones sistemticas. Esta terapia utiliza luz de baja intensidad, normalmente en el espectro del infrarrojo cercano, para provocar respuestas biolgicas beneficiosas en el cerebro(Gao et al., 2023).
Cho et al., 2020 realiz un estudio que utiliz pruebas modelos con animales, en el cual se demostr que en los ratones 5XFAD, la FBM redujo la acumulacin de placas amiloides, disminuy la prdida neuronal y la activacin reactiva de la microgla, mejorando la disfuncin cognitiva. Estos efectos se deben, en parte, a la modulacin de la actividad de las clulas gliales y a la mejora de la plasticidad sinptica. Adems, se ha observado que la FBM puede regular las oscilaciones neuronales en el hipocampo, lo que podra contribuir a mejorar la memoria. Esto se lo realiz a travs de un estudio especfico donde se usaron diodos emisores de luz de bajo nivel para aplicar esta tcnica, y posteriormente, se observ todas estas mejoras en el tratamiento iniciado en etapas tempranas. Este efecto se atribuye, en parte, al aumento de la actividad de la enzima degradante de insulina, que est relacionada con la degradacin del amiloide-beta (Gao et al., 2023).
Por otro lado, Chen et al., 2023 nos menciona, que la FBM con luz de 1070 nm ha mostrado inducir respuestas en la microgla, promoviendo su colocalizacin con el amiloide-beta, lo que facilita su eliminacin. Este proceso tambin se asocia con la promocin de la angiognesis, lo que podra mejorar la eliminacin del amiloide. Se sugiere que la FBM puede inducir un cambio en la microgla de un fenotipo proinflamatorio M1 a un fenotipo antiinflamatorio M2, contribuyendo as a la reduccin de la carga de amiloide y mejorando la funcin cognitiva (Gao et al., 2023).
Un metaanlisis reciente indica que la FBM tiene un efecto moderado significativo en la funcin cognitiva global en adultos mayores con deterioro cognitivo relacionado con la edad, resaltando la importancia de parmetros como la longitud de onda, la densidad de potencia y la duracin del tratamiento (Ailioaie et al., 2023).
Adems, la FBM podra influir en la reorganizacin funcional del cerebro, mejorando la actividad mitocondrial y la funcin hemodinmica, lo que sugiere un potencial neuroprotector y antiinflamatorio (Valverde & Mitrofanis, 2022).
Se establece que la FBM muestra potencial como una intervencin no invasiva para mejorar la funcin cognitiva en la EA, aunque es necesaria ms investigacin para estandarizar los protocolos de tratamiento y confirmar su eficacia en entornos clnicos (Chen et al., 2023).
Conclusin
La fotobiomodulacin nace como una prometedora herramienta teraputica en el Alzheimer, ofreciendo un enfoque novedoso para abordar los dficits cognitivos asociados a esta patologa neurodegenerativa. Los estudios revisados evidencian que esta herramienta no solo reduce la acumulacin de placas amiloides y mejora la plasticidad sinptica, sino que tambin modula la respuesta microglial, favoreciendo un cambio hacia un fenotipo antiinflamatorio. Estos mecanismos pueden contribuir de manera significativa a la preservacin de la funcin cognitiva en etapas tempranas de la enfermedad.
Sin embargo, a pesar de los resultados alentadores obtenidos en modelos preclnicos, es fundamental que la eficacia y seguridad de la fotobiomodulacin sean validadas en ensayos clnicos controlados y de mayor escala. La variabilidad en los parmetros de tratamiento, como la longitud de onda y la densidad de potencia, debe ser cuidadosamente optimizada para maximizar los beneficios clnicos.
A medida que se desarrollan nuevas estrategias teraputicas, es crucial adoptar un enfoque multidimensional que contemple tanto las intervenciones farmacolgicas como las no farmacolgicas, para abordar la complejidad multifactorial de la enfermedad de Alzheimer. El futuro de la investigacin en este campo depender de la colaboracin interdisciplinaria y de la continua exploracin de medidas innovadoras que puedan mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados por esta enfermedad.
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