����������������������������������������������������������������������������������

 

 

Hiperbilirrubinemia Revisi�n de un Caso Cl�nico

 

Hyperbilirubinemia Clinical Case Review

 

Revis�o da hiperbilirrubinemia de um caso cl�nico

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: ma.nicolefj70@uniandes.edu.ec

 

Ciencias de la Salud

Art�culo de Investigaci�n

 

 

* Recibido: 13 de julio de 2024 *Aceptado: 04 de agosto de 2024 * Publicado: �25 de septiembre de 2024

 

        I.            Universidad Regional Aut�noma De Los Andes, Ambato, Ecuador.

      II.            Universidad Regional Aut�noma De Los Andes, Ambato, Ecuador.

   III.            Universidad Regional Aut�noma De Los Andes, Ambato, Ecuador.

   IV.            Universidad Regional Aut�noma De Los Andes, Ambato, Ecuador.

     V.            Universidad Regional Aut�noma De Los Andes, Ambato, Ecuador.

 

Resumen

Objetivo general: Desarrollar procesos de observaci�n, an�lisis e investigaci�n de posibles signos y s�ntomas tempranos de hiperbilirrubinemia, considerando que pueden presentarse diversas complicaciones si esta condici�n no se diagnostica de manera oportuna. Se utiliz� un m�todo descriptivo de observaci�n de casos cl�nicos. Se concluy� que se realiz� una revisi�n exhaustiva del caso cl�nico mediante un enfoque sistem�tico basado en herramientas te�ricas y conocimientos previos, lo que permiti� avanzar hacia un diagn�stico preciso y un plan de tratamiento adecuado para el paciente. Se evalu� cuidadosamente el estado actual del paciente, teniendo en cuenta los signos y s�ntomas identificados durante el examen f�sico, as� como la informaci�n obtenida de la historia cl�nica y la anamnesis.

Palabras clave: Bilirrubina; hiperbilirrubinemia; ictericia; conjugaci�n.

 

Abstract

General Objective: Develop processes for observing, analyzing, and investigating potential early signs and symptoms of hyperbilirubinemia, considering that various complications may arise if this condition is not diagnosed in a timely manner. A descriptive method of clinical case observation was used. It was concluded that a thorough review of the clinical case was conducted using a systematic approach based on theoretical tools and prior knowledge, which enabled progress toward an accurate diagnosis and an appropriate treatment plan for the patient. The current condition of the patient was carefully evaluated, taking into account the signs and symptoms identified during the physical examination, as well as the information obtained from the medical history and anamnesis.

Keywords: Bilirubin; hyperbilirubinemia; jaundice; conjugation.

 

Resumo

Objectivo Geral: Desenvolver processos de observa��o, an�lise e investiga��o de potenciais sinais e sintomas precoces de hiperbilirrubinemia, considerando que podem surgir diversas complica��es se esta condi��o n�o for diagnosticada atempadamente. Foi utilizado um m�todo descritivo de observa��o de casos cl�nicos. Concluiu-se que foi realizada uma revis�o minuciosa do caso cl�nico, utilizando uma abordagem sistem�tica baseada em ferramentas te�ricas e conhecimentos pr�vios, o que permitiu avan�ar para um diagn�stico preciso e para um plano de tratamento adequado ao paciente. O estado atual do doente foi avaliado criteriosamente, tendo em conta os sinais e sintomas identificados durante o exame f�sico, bem como as informa��es obtidas na hist�ria cl�nica e na anamnese.

Palavras-chave: dos descritores: Bilirrubina; hiperbilirrubinemia; icter�cia; conjuga��o

 

Introducci�n

Entre las patolog�as comunes en este periodo se encuentra la hiperbilirrubinemia patol�gica, tambi�n conocida como ictericia neonatal, que se manifiesta por una coloraci�n amarillenta en la piel y mucosas debido a un desequilibrio en la producci�n y eliminaci�n de bilirrubina. Si los niveles de bilirrubina se elevan excesivamente, existe el riesgo de que atraviese la barrera hematoencef�lica, lo que puede causar da�o cerebral y secuelas neurol�gicas graves, como el kern�cterus.�(8)�(Vinueza , Vallejo , Sinche, Montero, & Vinueza , 2021)�(10).

Ante el diagn�stico de hiperbilirrubinemia, es crucial realizar una anamnesis, exploraci�n f�sica y estudios de laboratorio para identificar las causas subyacentes. El tratamiento inicial generalmente incluye fototerapia, y en casos graves, se recurre a la exanguinotransfusi�n. El diagn�stico precoz es esencial para prevenir complicaciones neurol�gicas, y la educaci�n a las madres sobre el reconocimiento de los signos de la enfermedad es fundamental para evitar da�os irreversibles.�(11)�(12)

La hiperbilirrubinemia es un problema de salud p�blica mundial, con variaciones en la prevalencia seg�n la regi�n. En pa�ses en desarrollo, como Ecuador, la mortalidad neonatal relacionada con esta condici�n sigue siendo alta, destacando la necesidad de una intervenci�n educativa efectiva. Las causas m�s comunes de ictericia neonatal incluyen incompatibilidad ABO, sepsis neonatal, asfixia perinatal e incompatibilidad Rh.�(Quintanilla Flores, 2016)�(10).

El art�culo cient�fico tiene como objetivo desarrollar procesos de observaci�n, an�lisis e investigaci�n de los posibles signos y s�ntomas que se pueden presentar de manera temprana en la hiperbilirrubinemia, tomando en cuenta que existen varias complicaciones que se pueden presentar si no se diagnostica a tiempo esta patolog�a, para as� mejorar la calidad de vida de los pacientes. (1)�(10)�(8)

 

 

M�todo

Descriptiva observaci�n de caso cl�nico.

 

Presentaci�n del caso cl�nico

Paciente femenina de 17 a�os de edad, nacida en Ecuador con antecedentes patol�gicos familiares, madre con diabetes mellitus.

 

Interrogatorio

El 10/01/2024 paciente refiere que presenta dolor abdominal y v�mitos, hace 5 d�as atr�s sin causa aparente present� un cuadro de dolor abdominal tipo c�lico, localizado en mesogastrio e hipogastrio, asociado a v�mitos por repetidas ocasiones, que disminuyen posteriormente el dolor. La paciente refiere que posteriormente sufri� ictericia progresiva, ante este cuadro se investig� helicobacter pylori a pesar de que sintomatolog�a no es sugestiva de proceso inflamatorio de est�mago e iniciaron con tratamiento con triple terapia, IBO, amoxicilina, claritromicina, metronidazol, a pesar del tratamiento la ictericia persiste por lo que acude nuevamente a Cl�nica de especialidades MEDYCIN.

 

Exploraci�n f�sica

En la tabla 1 se puede observar toda la exploraci�n f�sica que se le realizado a la paciente y los signos vitales obtenidas de la misma.

 

 

Medidas antropom�tricas

En la tabla 2 se puede observar todas las medidas antropom�tricas donde el IMC establecido que la paciente ten�a un peso normal.

 

 

Interpretaci�n del examen f�sico

Paciente se encuentra en estado vigil (escala de Glasgow 15/15), orientado en tiempo, espacio y persona, afebril, deshidratado, con facies ict�ricas.

 

 

 

Ex�menes complementarios

05 DE ENERO DEL 2024

HEMATOLOGIA

 

 

 

 

UROANALISIS

 

 

Filamento mucoide	(+)
Cilindros
Cristales		GRAM DE SEDIMENTO: COCOS GRAM POSITIVOS ESCASOS BACILOS GRAM NEGATIVOS: (+)

INMUNOSEROLOGIA

 

 

 

 

 

10 DE ENERO DEL 2024

      1.            Eco H�gado y V�as Biliares

H�gado de forma, tama�o y ecogenicidad normal. No se observan lesiones focales ni dilataci�n de las v�as biliares intrahep�ticas. Ves�cula biliar contra�da por falta de ayuno, con un volumen de 0.6 cc, en estas condiciones la pared es fina, y no hay evidencia de lesiones en su luz. El col�doco mide 3.6 mm. No se identifican lesiones endoluminales en los segmentos explorados del col�doco, Vena porta de calibre conservado con flujo hepat�peto normal P�ncreas impresiona de caracter�sticas habituales. Bazo de tama�o normal, volumen de 192 cc.

Impresi�n Radiol�gica: Estudio ecogr�fico del h�gado y v�as biliares sin datos patol�gicos.

 

 

 

 

 

 

      2.            Hematolog�a

 

      3.           

Qu�mica sangu�nea

 

 

 

 

      4.            Perfil Hep�tico

PERFIL HEPATICO
EXAMEN	RESULTADO	VALORES DE REFERENCIA	UNIDADES
Bilirrubina Directa	3,51	Hasta 0.25	mg/dL
Bilirrubina indirecta	1,89	Hasta 0.85	mg/dL
Bilirrubina Total	5,4	Hasta 1.10	mg/dL
T.G.O	255,5	M: Hasta 31 H: hasta 37	U/L
T.G.P	412,2	M: hasta 32 H: hasta 42	U/L
G.G.T	115,1	M: 6-42���������� H: 10-71	U/L
Fosfatasa Alcalina	282,9	M: 42-98�������� H: 53-128	U/L
		Ni�os hasta 644	U/L

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Discusi�n

Paciente de sexo femenino, de 17 a�os de edad, presenta dolor de tipo c�lico, de inicio s�bito, en el mesogastrio e hipogastrio, acompa�ado por v�mitos que disminuyen el dolor, iniciaron con tratamiento de triple terapia (IBO, amoxicilina, claritromicina, metronidazol), pero el cuadro acompa�ado con ictericia persiste, acudiendo nuevamente a consulta. Los signos vitales se encuentran dentro de la normalidad, presenta un IMC dentro del rango de peso normal (20.81) y no presenta factores de riesgo. Dentro de los ex�menes complementarios ves�cula biliar contra�da por falta de ayuno, con un volumen de 0.6 cc, (pared es fina) y no hay evidencia de lesiones en su luz. En la biometr�a hem�tica presenta linfocitos, indicativo para la presencia de una infecci�n. La qu�mica sangu�nea muestra niveles de glucosa en ayuna por los niveles inferiores (hipoglucemia), indicativo de exceso de insulina o problemas a nivel del h�gado o ri�ones, por lo tanto, no se est�n regulando adecuadamente los niveles de glucosa. En el perfil hep�tico existe un aumento de la bilirrubina directa, indirecta y total, a la vez aumento de las transaminasas, por lo tanto, existe una afectaci�n a nivel hep�tico, pero presenta examen inmunol�gico para hepatitis A y B negativo, acompa�ado de examen para helicobacter pylori con niveles aumentados.

La hiperbilirrubinemia grave, caracterizada por niveles de bilirrubina total superiores a 25 mg/dl en reci�n nacidos a t�rmino o mayores de 20 mg/dl en prematuros de 34 semanas o m�s, constituye un factor de riesgo para el desarrollo de neurotoxicidad y secuelas derivadas de la impregnaci�n de tejido nervioso por bilirrubina. Entre estas secuelas se destacan alteraciones visuales, auditivas y signos de par�lisis cerebral extrapiramidal. Este es un tema de constante preocupaci�n en Neonatolog�a.

La incidencia de hiperbilirrubinemia severa fue sorprendentemente alta, superando hasta en 40 veces lo descrito en la literatura de pa�ses desarrollados. En el an�lisis global, se observ� un caso por cada 47 reci�n nacidos con niveles de bilirrubina entre 20 y 25 mg/dl, y un caso por cada 428 reci�n nacidos con niveles superiores a 25 mg/dl. En California, se ha reportado hiperbilirrubinemia mayor a 20 mg/dl en 1 de cada 72 reci�n nacidos, y superior a 25 mg/dl en 1 de cada 1,430. En pa�ses desarrollados, se estima entre 1 de cada 2,000 y 1 de cada 10,000 casos con niveles superiores a 25 mg/dl, con informes que reportan hasta 1 de cada 18,000 en Israel, donde existe una fuerte coordinaci�n con la atenci�n primaria y un protocolo detallado de prevenci�n y detecci�n. En pa�ses de bajos ingresos, como �frica y Asia, la incidencia var�a entre el 4% y el 46%. No se hall� informaci�n sobre la incidencia en Am�rica Latina.

Los principales factores de riesgo identificados para desarrollar hiperbilirrubinemia severa incluyen el sexo masculino, la prematurez, la p�rdida de peso excesiva y la incompatibilidad de grupo sangu�neo. Los prematuros tard�os, entre 34 y 36 semanas de gestaci�n, presentan un mayor riesgo con un RR de 2.39 (IC 95% 1.96-2.93) en comparaci�n con los reci�n nacidos a t�rmino, lo cual es consistente con lo descrito en la literatura.

El mayor aumento en los niveles de bilirrubina en los reci�n nacidos a t�rmino se presenta entre los 3 y 5 d�as de vida, cuando el reci�n nacido ya ha sido dado de alta, lo que hace esencial el seguimiento de los neonatos con factores de riesgo. Adem�s, la mayor p�rdida de peso normal ocurre alrededor del tercer d�a, con una disminuci�n promedio del 6% al 8% del peso al nacer; si el reci�n nacido ha perdido m�s del 10%, es necesario evaluar la posibilidad de hiperbilirrubinemia y considerar suplementar la lactancia.

La relaci�n entre hiperbilirrubinemia y la infecci�n urinaria no se comprende del todo, pero se ha documentado que alrededor del 8% de los casos sin causa aparente presentan infecci�n urinaria, principalmente por Escherichia coli.

La evaluaci�n del hipotiroidismo debe considerarse solo en casos donde no se encuentren otras causas que expliquen la hiperbilirrubinemia, y especialmente si hay indicios de un defecto primario no detectable mediante el tamizaje.

A pesar de que la encefalopat�a aguda neonatal por bilirrubina ha disminuido considerablemente gracias a un mejor control y tratamiento de la madre Rh negativa para prevenir la sensibilizaci�n, se ha observado un ligero aumento del riesgo con las altas precoces, la falta de advertencias adecuadas a los padres sobre los riesgos de la hiperbilirrubinemia y la falta de control oportuno en la atenci�n ambulatoria, especialmente en los prematuros tard�os y reci�n nacidos a t�rmino precoz. Las alteraciones neurol�gicas y auditivas pueden ser transitorias o manifestarse m�s tarde, por lo que es esencial realizar un seguimiento tanto a corto como a largo plazo de los neonatos expuestos a altos niveles de bilirrubina.

 

Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina es un tetrapirrol resultante de la degradaci�n del hem, principalmente (70-80%) proveniente de los eritrocitos envejecidos, mientras que una menor parte proviene de la destrucci�n prematura de eritrocitos nuevos en la m�dula �sea o en circulaci�n. El resto, 20-30%, se origina de la degradaci�n de hemoprote�nas en el h�gado, como las catalasas y citocromos. El proceso de conversi�n del hem en bilirrubina se realiza en dos etapas: primero, en el sistema reticuloendotelial, el hem se transforma en biliverdina gracias a la acci�n de la hem oxidasa, y luego la biliverdina se convierte en bilirrubina mediante la enzima biliverdina reductasa.

La bilirrubina en su forma inicial es liposoluble, no conjugada y potencialmente t�xica. En el plasma circula unida a la alb�mina y su eliminaci�n requiere que el h�gado la convierta en compuestos hidrosolubles a trav�s de la enzima glucuroniltransferasa para luego ser secretada en la bilis. En el intestino, una parte de la bilirrubina puede ser convertida nuevamente a su forma no conjugada por la enzima glucoronidasa y reabsorbida.

 

Pruebas hep�ticas

Las pruebas de funci�n hep�tica suelen incluir tanto marcadores de funci�n (como alb�mina y bilirrubina) como marcadores de da�o hep�tico (transaminasas, fosfatasa alcalina y gammaglutamiltransferasa - GGT). Las alteraciones en la actividad enzim�tica del h�gado ofrecen indicios importantes sobre el tipo de lesi�n. Un aumento predominante en las aminotransferasas, normalmente presentes en el hepatocito, indica una posible afecci�n hep�tica. En pacientes con coledocolitiasis y colangitis tambi�n pueden encontrarse niveles elevados de enzimas hep�ticas y biliares. La fosfatasa alcalina se incrementa en casos de obstrucci�n biliar, colestasis intrahep�tica y colangitis, pero dado que esta enzima tambi�n se produce en el hueso, su interpretaci�n debe complementarse con la medici�n de la GGT, la cual es producida por el sistema biliar. Niveles bajos de alb�mina en suero son indicativos de enfermedad hep�tica cr�nica, considerando que la vida media de la alb�mina en el plasma es de aproximadamente 20 d�as, y que su reducci�n toma al menos 10 d�as en manifestarse. Los factores de coagulaci�n II, V, VII y IX son sintetizados en el h�gado, y las alteraciones en la coagulaci�n pueden ocurrir tanto por obstrucci�n del conducto biliar como por enfermedad hep�tica parenquimatosa, debido a la mala absorci�n de la vitamina K liposoluble (por la falta de bilis en el intestino) y a la capacidad reducida de un h�gado da�ado para producir factores de coagulaci�n.

 

Trastornos del metabolismo de la bilirrubina

La hiperbilirrubinemia no conjugada ocurre cuando se incrementa la producci�n de bilirrubina, como en casos de hem�lisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorci�n de hematomas o transfusiones masivas. Tambi�n puede deberse a una captaci�n reducida, ocasionada por medicamentos como la rifampicina. Existen enfermedades hereditarias, como el s�ndrome de Gilbert, caracterizado por una alteraci�n en la conjugaci�n de la bilirrubina debido a una disminuci�n en la actividad de la enzima bilirrubina UDP-glucuroniltransferasa. En el s�ndrome de Crigler-Najjar, la actividad de la enzima UGT-1 puede estar ausente o considerablemente reducida, lo que puede ser fatal en el periodo neonatal o permitir que los pacientes lleguen a la adultez sin manifestaciones neurol�gicas significativas. Trastornos como el s�ndrome de Dubin-Johnson y el s�ndrome de Rotor tambi�n producen hiperbilirrubinemia conjugada, aunque con pruebas de funci�n hep�tica normales.

 

Enfermedades hep�ticas

Diversos trastornos como la hepatitis viral, exposici�n a toxinas o isquemia aguda pueden causar da�o hep�tico y provocar ictericia e hiperbilirrubinemia como manifestaciones cl�nicas. El consumo de acetaminof�n, setas o t� verde puede inducir necrosis del h�gado, mientras que f�rmacos como la isoniazida, metildopa, halotano y alcohol, en caso de hepatitis alcoh�lica, pueden provocar da�o hep�tico. Enfermedades como el s�ndrome de Budd-Chiari, que obstruyen el flujo sangu�neo hep�tico, y la enfermedad de Wilson, que afecta el metabolismo del cobre, tambi�n pueden manifestarse con ictericia. En casos cr�nicos, la ictericia es com�n en pacientes con cirrosis hep�tica, hemocromatosis o deficiencia de alfa-1 antitripsina, que se diagnostican a trav�s de pruebas serol�gicas o biopsias hep�ticas.

 

Trastornos colest�sicos no obstructivos

Las enfermedades infiltrativas hep�ticas, como la tuberculosis, micosis o parasitosis, se asocian con colestasis e ictericia. La cirrosis biliar primaria, que afecta los conductos biliares, es m�s com�n en mujeres y se manifiesta con ictericia, fatiga y prurito. F�rmacos como la clorpromazina, eritromicina y estr�genos pueden inducir colestasis. Algunos medicamentos alteran el transporte biliar, lo que lleva a la acumulaci�n intracelular de �cidos biliares t�xicos, resultando en da�o celular. La nutrici�n parenteral tambi�n puede causar colestasis debido a la disfunci�n hep�tica.�(5)�(Caicedo DA, Corella PH, Miranda , & Ch�vez , 2020)�(2)

La sepsis es una causa importante de ictericia en pacientes cr�ticos, especialmente en unidades de cuidados intensivos, donde puede afectar hasta el 40% de los pacientes. Esta ictericia puede aparecer pocos d�as despu�s del inicio de la bacteriemia y est� acompa�ada de hepatomegalia y elevaciones moderadas de fosfatasa y transaminasas. En casos de trauma, la ictericia es com�n debido a transfusiones masivas, hematomas y disfunci�n hep�tica. Una ictericia prolongada despu�s del trauma est� asociada con un mal pron�stico y puede llevar a la muerte por insuficiencia multiorg�nica y sepsis.�(10)

Actualmente, es posible realizar una evaluaci�n m�s precisa en pacientes con hiperbilirrubinemia, lo que tambi�n aplica en infantes con ictericia persistente. Las pruebas iniciales buscan detectar causas como colestasis neonatal, sepsis, infecciones virales cong�nitas, deficiencia de alfa-1 antitripsina, fibrosis qu�stica, galactosemia, tirosinemia y alteraciones endocrinas. Combinando s�ntomas cl�nicos, niveles de bilirrubina, GGT y biopsia hep�tica, se puede diferenciar entre los tipos de colestasis para un tratamiento m�s adecuado.�(8)

En pacientes con obstrucci�n biliar, el tratamiento incluye opciones como esfinterotom�a, dilataci�n con bal�n o colocaci�n de stents, as� como abordajes quir�rgicos o radiol�gicos, seg�n la localizaci�n y causa de la lesi�n. En las enfermedades hep�ticas colest�sicas, el tratamiento de la causa subyacente es prioritario. La terapia de soporte es esencial en casos de ictericia no obstructiva, como en sepsis o nutrici�n parenteral, manejando la toxicidad medicamentosa, la hem�lisis o la reabsorci�n de hematomas, manteniendo la estabilidad hemodin�mica mediante fluidos intravenosos, antibi�ticos adecuados y control de la lesi�n.�(11)

Para el tratamiento del prurito y los marcadores bioqu�micos, se han utilizado resinas fijadoras de �cidos biliares como la colestiramina, con dosis que comienzan en 4 gramos al d�a, increment�ndose hasta 16 gramos si es necesario. La mejor�a generalmente se observa de 2 a 4 d�as despu�s del inicio del tratamiento. El �cido ursodesoxic�lico (URSO) ha demostrado retrasar la progresi�n de la cirrosis biliar primaria. La rifampicina, en dosis de 150 mg dos o tres veces al d�a, ha mostrado ser eficaz en el alivio del prurito.

Por otro lado, los antagonistas opioides han mostrado buenos resultados en el manejo del prurito, siendo la naloxona efectiva, aunque de administraci�n intravenosa, mientras que la naltrexona, administrada por v�a oral, ha mejorado la condici�n en algunos estudios, aunque presenta efectos adversos y su uso a�n no est� aprobado.

 

Diagn�stico diferencial

Colecistitis: Los signos y s�ntomas que presenta la paciente concuerdan con las caracter�sticas de esta patolog�a, sin embargo, en la ECO de h�gado y v�as biliares se encontr� que ambos �rganos presentaban un tama�o y ecogenicidad normal, la v�a biliar no presentaba lesiones, dilataci�n o la presencia de algo que est� obstruyendo el recorrido, dentro de la cl�nica del paciente no presenta irradiaci�n hacia el hombro derecho o la espalda, adem�s que la paciente no refiere molestias despu�s de la ingesta de alimentos copiosos (grasosa). .

Pancreatitis: Los signos y s�ntomas que presenta la paciente concuerdan con las caracter�sticas de esta patolog�a, presenta dolor abdominal a nivel del mesogastrio (en forma de cintur�n, que se irradia a la espalda), pero no hay una relaci�n con la ingesta de comida grasa o ingerir alcohol, sudoraci�n fr�a y mal estado general faltar�a ex�menes para hacer confirmatorio el diagn�stico, como lo son la amilasa y lipasa n�useas y v�mitos o tambi�n lo que es un esc�ner abdominal que nos ayuda a ver cu�l es el estado del p�ncreas (eritema, necrosis o quistes).

Hepatitis: Presenta signos y s�ntomas concuerdan con esta patolog�a, pero al ya haber realizado ex�menes para hepatitis estos salieron negativos.

Cirrosis: Los signos y s�ntomas como dolor abdominal, meteorismo, ictericia, p�rdida o aumento de peso, melenas, lo cual no presenta nuestro paciente y no concuerda con el perfil del mismo ya que es una paciente de 17 a�os, adem�s de que no presenta h�bitos en el consumo de alcohol.

C�ncer de h�gado: Los signos y s�ntomas que presenta la paciente como dolor abdominal, ictericia, fatiga, n�useas y v�mito y con el resultado de los ex�menes complementarios podr�an concordar con las caracter�sticas de esta patolog�a, adem�s la paciente no presenta una p�rdida de peso notable, no se descarta el diagn�stico, pero si se necesita generar m�s estudios.

 

Diagnostico

�      Hiperbilirrubinemia, a la espera de ex�menes complementarios.

 

Tratamiento

�         Se env�a a realizar perfil de control hep�tico.

�         Se continuar� con estudio colestasis y citolisis (Colangioresonancia).

�         Se explica al familiar y al paciente sobre los signos de alarma (fiebre, dolor y alza t�rmica) que en caso de presentarse debe acudir a Emergencia.

�         Se indica como medicaci�n Bromuro de otilonio 1 tableta en caso de dolor, completar 10 d�as de tratamiento antibi�tico, (para evitar riesgo de resistencia se suspende Buenox).

�         Se explica que el cuadro cl�nico no es secundario a H pylori.

�         Se indica dieta libre en grasa, evitar hepatot�xicos.

 

Conclusi�n

En conclusi�n, se llev� a cabo una revisi�n exhaustiva del caso cl�nico utilizando un enfoque sistem�tico basado en herramientas te�ricas y conocimientos previos, lo que permiti� avanzar hacia un diagn�stico preciso y un plan de tratamiento adecuado para el paciente. Se evalu� detalladamente la condici�n actual del paciente, considerando los signos y s�ntomas identificados durante el examen f�sico, as� como la informaci�n obtenida a trav�s de la historia cl�nica y la anamnesis.

 

Referencias

      1.            Boucher. Diagnosis of jaundice. 2023; 1(8).

      2.            L M. Protein Interactions in the Mammalian Heme Degradation Pathway. Journal of Biological Chemistry. 2020; 289(43).

      3.            Carvajal Carvajal. Bilirrubina: metabolismo, pruebas de laboratorio e hiperbilirrubinemia. Medicina Legal de Costa Rica. 2019; 36(1).

      4.            Sanchez Aldaz K, Tipan Coello E, Panchi Rocha , Villavicencio Guerrero. Intervenci�n educativa para madres de neonatos en el reconocimiento temprano de hiperbilirrubinemia patol�gica. 2024; 4(2).

      5.            Campbell Wagemann , Mena Nannig. Hiperbilirrubinemia severa en Reci�n Nacidos, factores de riesgo y secuelas neurol�gicas. 2019; 90(3).

      6.            Caicedo DA , Corella PH , Miranda M, Ch�vez K. Factores de riesgo asociados a hiperbilirrubinemia neonatal. 2020; 4(3).

      7.            Rebollar-Rangel, A, Escobedo-Torres P, Flores-Nava G. Etiolog�a de ictericia neonatal en ni�os ingresados. Revista mexicana de pediatria. 2017; 84(3).

      8.            Pariente A. Hiperbilirrubinemias y colestasis gen�ticas. Elseiver. 2020; 24(3).

      9.            Vinueza AF, Vallejo KC, Sinche AV, Montero IL, Vinueza MF. Morbilidad neonatal en la Amazonia ecuatoriana: caracterizaci�n epidemiol�gica en el Hospital General Puyo, Ecuador. 2021; 25(1).

  10.            Huerta A, Lucena F. Afectaci�n hep�tica en enfermedades sist�micas de patogenia inmunol�gica. Elseiver. 2016; 12(10).

  11.            �acari Vera M. Prevalencia de ictericia neonatal y factores asociados en reci�n nacidos a t�rmino. 2018; 7(2).

  12.            Diaz M, Garcia D, Ortiz J. Hiperbilirrubinemias hereditarias: un diagn�stico diferencial a considerar en ictericia. Portal Regional da BVS. 2019; 13(2).

  13.            Quintanilla Flores. FACTORES MATERNOS Y NEONATALES ASOCIADOS A LA ICTERICIA DEL RECI�N NACIDO EN EL HOSPITAL REGIONAL MOQUEGUA. 2014 - 2015. Revista Ciencia y Tecnolog�a para el Desarrollo-UJCM. 2016; 2(4).

 

 

 

 

 

 

� 2024 por los autores. Este art�culo es de acceso abierto y distribuido seg�n los t�rminos y condiciones de la licencia Creative Commons Atribuci�n-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional (CC BY-NC-SA 4.0)

(https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/).