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Impacto de la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular: revisin de un caso
Impact of hyperuricemia as a cardiovascular risk factor: a case review
Impacto da hiperuricemia como fator de risco cardiovascular: reviso de caso
Correspondencia: mcarrion16@utmachala.edu.ec
Ciencias de la Salud
Artculo de Investigacin
* Recibido: 05 de junio de 2024 *Aceptado: 17 de julio de 2024 * Publicado: 08 de agosto de 2024
I. Universidad Tcnica de Machala, Facultad de Ciencias Qumicas y de la Salud, Estudiante de la Carrera de Medicina, Machala, Ecuador.
II. Universidad Tcnica de Machala, Facultad de Ciencias Qumicas y de la Salud, Estudiante de la Carrera de Medicina, Machala, Ecuador.
III. Universidad Tcnica de Machala, Facultad de Ciencias Qumicas y de la Salud, Estudiante de la Carrera de Medicina, Machala, Ecuador.
IV. Anestesilogo intensivista, Msc. Esp. PhD (c), Docente de la Carrera de Medicina de la Universidad Tcnica de Machala, Machala, Ecuador.
Resumen
Este artculo examina la relacin entre la hiperuricemia y el riesgo cardiovascular, destacando un caso clnico. La hiperuricemia, caracterizada por niveles elevados de cido rico en sangre, es un factor conocido en la patognesis de la gota. Estudios recientes sugieren que tambin puede ser un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares como la hipertensin, el accidente cerebrovascular y la enfermedad coronaria. Dada la creciente incidencia de hiperuricemia y gota, es crucial investigar su conexin con el riesgo cardiovascular para mejorar la prevencin y el tratamiento de estas condiciones. Se sugiere que la reduccin de los niveles de cido rico podra disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares, lo que subraya la importancia de considerar la hiperuricemia en la gestin del riesgo cardiovascular.
Palabras Claves: Caso clnico; riesgo cardiovascular; gota; hiperuricemia.
Abstract
This article examines the relationship between hyperuricemia and cardiovascular risk, highlighting a clinical case. Hyperuricemia, characterized by elevated levels of uric acid in the blood, is a known factor in the pathogenesis of gout. Recent studies suggest that it may also be a risk factor for cardiovascular diseases such as hypertension, stroke, and coronary heart disease. Given the increasing incidence of hyperuricemia and gout, it is crucial to investigate their connection with cardiovascular risk to improve prevention and treatment of these conditions. It is suggested that reducing uric acid levels could decrease the risk of cardiovascular events, underlining the importance of considering hyperuricemia in cardiovascular risk management.
Keywords: Clinical case; cardiovascular risk; gout; hyperuricemia.
Resumo
Este artigo examina a relao entre a hiperuricemia e o risco cardiovascular, destacando um caso clnico. A hiperuricemia, caracterizada por nveis elevados de cido rico no sangue, um fator conhecido na patognese da gota. Estudos recentes sugerem que pode tambm ser um fator de risco para doenas cardiovasculares, como a hipertenso, o acidente vascular cerebral e as doenas coronrias. Dada a crescente incidncia de hiperuricemia e gota, crucial investigar a sua ligao com o risco cardiovascular para melhorar a preveno e o tratamento destas condies. Sugere-se que a reduo dos nveis de cido rico possa diminuir o risco de eventos cardiovasculares, salientando a importncia de considerar a hiperuricemia na gesto do risco cardiovascular.
Palavras-chave: Caso clnico; risco cardiovascular; derrubar; hiperuricemia.
Introduccin
El cido rico se forma al finalizar el proceso de metabolismo de las purinas. La hiperuricemia puede ser identificado por sus diferentes niveles en sangre de urato mayores de 6,8 mg/dl, lo que lleva a que el urato monosdico se vuelva insoluble en el suero, lo que aumenta el proceso en el cual se desarrollan cristales de cido rico en manera de aguja. Las concentraciones altas de cido rico en la sangre pueden surgir debido a un incremento en la generacin interna de cido rico (ejemplo, una dieta alta en purinas, obesidad), una reduccin en su eliminacin (ejemplo insuficiencia renal) o una combinacin de ambos mecanismos. (Enrquez et al., 2022)
La causa subyacente de la gota implica la acumulacin de urato monosdico en cantidades adecuadas para que los cristales se depositen en las articulaciones y tejidos. Estos cristales desencadenan respuestas inflamatorias y provocan un considerable sufrimiento debido al malestar experimentado durante un episodio de artritis aguda por gota y los cambios estructurales en las articulaciones en casos crnicos de gota.
La incidencia de la gota en los habitantes en general oscila entre el 2 % y el 15 %, con un aumento notable en los ltimos diez aos a raz de las modificaciones en la dieta y a la epidemia de obesidad. De acuerdo al artculo Global, Regional, and National Prevalence of Gout From 1990 to 2019: Age-Period-Cohort Analysis With Future Burden Prediction tras su respectivo anlisis se revel, a nivel global, un aumento del 63.44% en la incidencia global de la gota y un incremento del 51.12% en los aos vividos con una enfermedad discapacitante durante las ltimas dos dcadas. La incidencia de gota fue mayor en regiones con un alto ndice sociodemogrfico (SDI), donde se observ una tasa de crecimiento del 94.3%. (He et al., 2023)
En Amrica Latina, varios estudios han examinado la frecuencia de la gota, abordando tanto su incidencia general como los factores que la afectan. Segn un estudio especfico, la frecuencia de esta enfermedad en la regin oscila entre el 1% y el 2%. Los hombres son los ms afectados al sufrir la gota a comparacin de las mujeres, con una proporcin de cinco a uno. (Ciprs Aaos & Domnguez Romero, 2020). Despus de revisar la literatura pertinente, no se ha encontrado mucha informacin sobre la prevalencia en el pas en cuestin.
El individuo con gota experimenta cuatro etapas distintas: hiperuricemia asintomtica, artritis gotosa aguda, perodo intercrtico sin sntomas y gota tofcea crnica (caracterizada por la presencia de tofos formados por cristales de urato monosdico). (Firestein et al., 2017)
No obstante, los efectos del cido rico no se circunscriben nicamente a la gota; investigaciones recientes han planteado que la hiperuricemia puede constituir una determinante de riesgo para una variedad de enfermedades cardiovasculares. La relacin exacta entre estos depsitos cristalinos y el riesgo cardiovascular en pacientes adultos an no se comprende completamente. La pregunta central de este estudio es: El depsito de cristales de urato de sodio incrementa la probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares en pacientes adultos?
Conforme aumenta la incidencia de hiperuricemia y gota, condiciones estrechamente vinculadas a las enfermedades cardiovasculares, resulta crucial investigar la conexin entre los cristales de urato de sodio y el riesgo cardiovascular.
Adems, es imperativo actualizar los conocimientos mdicos en este campo. Esta investigacin podra ofrecer datos cruciales para la formulacin de nuevas pautas clnicas y polticas de salud pblica. Al explorar estos vnculos, se podran crear recomendaciones respaldadas por evidencia para integrar el tratamiento de la hiperuricemia en la gestin del riesgo cardiovascular, lo que mejorara la calidad de vida para los pacientes.
Objetivo:
Evaluar presencia de depsitos de cristales de urato monosdico como factor de riesgo cardiovascular en pacientes adultos utilizando un enfoque de revisin bibliogrfica.
Materiales y mtodos
El presente artculo cientfico se realiza mediante el paradigma positivista con un enfoque de investigacin cuantitativo de un tipo de investigacin bsico. El diseo de la investigacin es un diseo no experimental por una modalidad de investigacin documental, descriptiva y participativa llegando a la conclusin por medio de un carcter explicativo.
El ttulo se lo escogi mediante la metodologa DQP/CEA/EDREPA, para la determinacin de las palabras clave utilizamos los descriptores del tesauro DeCS/MeSH., aplicando un sistema de bsqueda por medio de plataformas y revistas cientficas de PubMed, Scielo, BMC, Elsevier, Frontiers, Wiley, Journal of Rheumatic Diseases, National Library of Medicine, entre otras pginas. Con la finalidad de llevar una informacin ms actualizada se ha investigado artculos recientes de hasta cinco aos de publicados.
Descripcin del caso clnico
Un familiar trae a un paciente masculino de 68 aos al servicio de emergencia con un cuadro clnico de 20 horas que incluye dificultad para caminar, acompaado de desorientacin en tiempo, espacio y persona, y hemiparesia derecha. Presenta antecedentes patolgicos de hipertensin arterial hace 20 aos en tratamiento con losartn y amlodipino, Artritis Reumatoidea hace 10 aos sin tratamiento, dislipidemia no especfica en tratamiento con gemfibrozil, enfermedad cerebrovascular isqumica por 2 ocasiones, el primer evento en el 2014 y el segundo en 2020.
El familiar del paciente no refiere antecedentes patolgicos familiares ni quirrgicos. Como hbitos txicos refiere consumo de 96 cigarrillos al ao durante 20 aos y consumo de 660 ml de bebidas alcohlicas con 4 grados de alcohol seis veces a la semana durante 15 aos y que dej de consumir alcohol hace 8 aos.
Al realizar el exmen fsico, en el odo se evala un conducto auditivo externo permeable, presencia de ndulos indoloros de 0.5 x 0.5 a nivel de fosa escafoide y un ndulo indoloro de 0.5 x 0.5 a nivel de trago del pabelln auricular derecho.
A nivel ocular se distinguen signos de disminucin de agudeza visual, fotofobia y catarata bilateral. Cabe recalcar de la presencia de ndulos y deformaciones seas-articulares en diversas reas como manos, codo, rtula, pierna y pies.
Se solicita TAC simple de cerebro; la misma reporta ECV con infarto cortical temporal izquierdo e infarto lacunar isqumico en brazo posterior de cpsula interna del mismo lado, calcificaciones vasculares en cartida supraclinoidea. Razn que lleva a la decisin de ingresarlo. Los signos vitales del paciente consisten en frecuencia cardiaca es 64, temperatura axilar 36.3, Sat. O₂ al 98%, TA 139/90 y FR de 18 rpm.
Los datos de laboratorio mostraron lo siguiente: nivel de leucocitos 18.91 10^3/ul, neutrfilos 15.47 10^3/ul, hemoglobina 11.1 g/dl, hematocrito 33.3 %, VSG con valor de 44 mm, PCR 4.30 ng/ml y cido rico en 7 mg/dl, estando dems elementos en su normalidad. En el estudio de lquido sinovial obtenido de la rodilla derecha revel un aspecto turbio, glbulos blancos 4000/mm^3, neutrfilos 87.0 %, densidad de 1005, glucosa 149 mg/dl, albmina 2.09 g/dl, LDH 1080.0.
Segn los resultados clnicos encontrados y de laboratorio se solicita interconsulta con Oftalmologa y se establece el diagnstico de escleritis y epiescleritis. El servicio de traumatologa en base al anlisis citoqumico del lquido sinovial realiza el diagnstico de poliartritis no especificada probablemente provocada a causa de los depsitos de cristales de cido rico.
Mediante un ultrasonido en las cartidas se observa trombo lipomatoso en arteria cartida comn izquierda.
Lo examinado, incluyendo lo anteriormente mencionado: alteracin de la marcha, su estado de somnolencia, desorientacin en espacio, tiempo y persona, debilidad muscular en el hemicuerpo derecho y tras ser de un cuadro de evolucin agudo se da la impresin diagnstica de Accidente cerebrovascular isqumico, hipertensin arterial y Artritis Reumatoide no especificada.
Niveles elevados de cido rico srico, VSG elevado, PCR, leucocitosis intensa, lquido sinovial inflamatorio con celularidad variable pero siempre elevada y, por lo tanto, turbio. Estos hallazgos inflamatorios y las caractersticas clnicas orientan al diagnstico de gota tofcea crnica.
Se inicia tto. con Enoxaparina 60 mg SC 1 vez/da, losartn 100 mg VO 1 vez/da y amlodipino 10 mg VO 1 vez/da para el manejo del ECV. Para el tto. de la gota, se prescribe alopurinol 300 mg VO 1 vez/da y colchicina VO c/12 h.
Discusin
La influencia de la hiperuricemia en varios procesos patolgicos ha sido objeto de investigacin mdica intensa en los ltimos aos. Actualmente, la hiperuricemia se considera un factor conocido en la patognesis de la gota y ha sido asociada con la enfermedad cardiovascular a travs de una serie de mecanismos relacionados.
El dao cardiovascular puede originarse a travs de varias vas, como el estrs oxidativo, la respuesta inflamatoria, el mal funcionamiento endotelial, la puesta en marcha del eje renina-angiotensina-aldosterona y la lipognesis, segn la evidencia actual. Estos procesos estn implicados en la aparicin de enfermedades cardiovasculares, incluyendo hipertensin arterial, accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria, fibrilacin auricular, sndrome metablico e insuficiencia cardaca.
La hiperuricemia provoca estrs oxidativo al activar la xantina oxidasa durante el metabolismo del cido rico. Esta enzima facilita la conversin de los nucletidos purnicos (adenina y guanina) primero a hipoxantina, luego a xantina, y finalmente a cido rico para su eliminacin. Durante este proceso enzimtico, la xantina oxidasa emplea oxgeno molecular como receptor de electrones.
Como resultado, el oxgeno molecular se reduce, generando las formas reactivas de oxgeno incluyen perxido de hidrgeno y aniones de superxido. (Kimura et al., 2021)
La hiperuricemia provoca un incremento en la actividad de la xantina oxidasa, esto provoca la produccin de radicales libres de oxgeno. Esta situacin induce disfuncin endotelial, proliferacin del tejido muscular liso vascular y generacin de la protena quimiotctica de monocitos-1, que favorece al desarrollo de la aterosclerosis.
Otro mecanismo que aumenta el estrs oxidativo es la NADPH oxidasa, un complejo enzimtico de membrana ubicado en las clulas del msculo liso vascular, al igual que en las clulas endoteliales y fibroblastos, responsable de la formacin de oxgeno reactivo.
El cido rico estimula la NADPH oxidasa, generando especies reactivas de oxgeno y promoviendo la manifestacin de molculas de adhesin que causan la infiltracin de leucocitos en la pared arterial. Adems, fomenta la proliferacin del msculo liso vascular y la estimulacin del endotelio. La activacin de la NADPH oxidasa por el cido rico tambin activa las protenas p38 MAPK y ERK1/2, lo que resulta en un aumento de la endotelina-1, un potente vasoconstrictor.
Las especies reactivas de oxgeno generadas por el cido rico desencadenan diversas rutas de sealizacin intracelular que provocan la creacin de citocinas inflamatorias, factores de adhesin y regulan la proliferacin celular, contribuyendo as al desarrollo de la aterosclerosis.
La primera va de sealizacin inflamatoria implica la activacin de la cascada de la protena quinasa activada por mitgenos (MAPK), que convierte la estimulacin de citocinas en seales intracelulares y controla el crecimiento de las clulas del musculares lisas. La activacin de la p38 MAPK favorece la aterognesis al estimular la expresin de factores de adhesin (como la E-selectina) y la molcula de adhesin de clulas vasculares-1, as como la secrecin de quimiocinas, como la MCP-1. Adems, promueve la multiplicacin y aumento de las clulas del msculo liso vascular.
La protena quinasa activada por AMP (AMPK), una enzima que promueve la formacin de energa mediante procedimientos como la gluclisis y la fosforilacin oxidativa, lo que genera ms ATP, es una segunda va de sealizacin inflamatoria.
El cido rico aumenta la gluconeognesis heptica y la resistencia a la insulina al suprimir la actividad de AMPK, lo que indica su participacin en la patognesis del sndrome metablico. Como resultado, la activacin de AMPK puede prevenir la aparicin de aterosclerosis.
Adicionalmente, se han propuesto dos hiptesis para explicar por qu la hiperuricemia antes que el sndrome metablico ocurre. La primera afirma que el cido rico dificulta la fosforilacin de la enzima xido ntrico sintasa endotelial, lo que disminuye la generacin de xido ntrico, el cual es crucial para la accin de insulina. Como resultado, se fomenta la resistencia a la insulina. El cido rico aumenta la produccin de factores proinflamatorios en los adipocitos mientras disminuye los factores sensibilizadores de la insulina y los factores antiinflamatorios, segn la segunda hiptesis.
El xido ntrico es conocido por su capacidad para regular el tono vascular y ser un factor antiaterognico. No obstante, es una molcula inestable que se oxida fcilmente por especies de oxgeno reactivas, lo que conduce a la disminucin de su funcin fisiolgica.
El superxido (O2−), una especie de oxgeno reactivo, puede reaccionar con el xido ntrico para producir peroxinitrito, un radical muy fuerte. Se ha descubierto que el cido rico hace que la enzima xido ntrico sintasa endotelial se desfosforile, lo que reduce an ms la disponibilidad de xido ntrico.
Al aumentar los receptores de renina y regular positivamente la expresin de angiotensingeno y los niveles de angiotensina II, el cido rico tiene la capacidad de activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La hiperuricemia asintomtica se considera un factor de riesgo que contribuye a la hipertensin. El descenso en la produccin de xido ntrico activa el sistema renina-angiotensina, lo que provoca vasoconstriccin e isquemia renal. Luego, el sistema inmunolgico se activa y provoca una inflamacin persistente en los rganos diana, lo que provoca hipertensin. A medida que se desarrolla la enfermedad renal, la hipertensin se vuelve independiente del cido rico y sensible a la sal. Esta hipertensin es reversible con agentes reductores del cido rico e inhibidores del sistema renina-angiotensina.
Otros escritores dividen los mecanismos de hipertensin en intracelulares y extracelulares. El primero es el acceso directo al vaso a travs del depsito de cristales de urato en el endotelio, lo que provoca respuestas proinflamatorias. La estimulacin del sistema renina-angiotensina, la disminucin del xido ntrico endotelial, el incremento de la aldolasa reductasa, la disfuncin mitocondrial y la generacin de superxido constituyen el segundo mecanismo del cido rico intracelular. El dao endotelial y la hipertensin arterial son causados por ambos mecanismos extracelulares e intracelulares. (Lanaspa et al., 2020)
Los mecanismos intracelulares que potencian la respuesta hipertensiva incluyen la produccin de cido rico (intracelular), seguido de induccin de protenas quinasas activadas por mitgenos (como p38) y una explosin de estrs oxidativo mediado por NADPH oxidasa lo que conduce a la apertura de rutas inflamatorias e inmunitarias con produccin de tromboxanos, endotelina y pro-renina. (Sanchez-Lozada et al., 2020)
Se ha encontrado que el cido rico aumenta la actuacin de la aldosa reductasa en el endotelio, lo que inhibe la sntesis de xido ntrico y de fructosa, agotando el ATP necesario para la sealizacin y funcin normal del endotelio. (Lanaspa et al., 2020)
Otro mecanismo propone que el cido rico aumenta la retencin de sodio al incrementar la expresin de subunidades del canal de sodio epitelial distal en los riones, lo que resulta en una reduccin en la excrecin de sodio. Del mismo modo, se sugiere que la hiperinsulinemia, causada por resistencia a la insulina, facilita que los riones reabsorban el sodio. Ambos mecanismos pueden conducir a la hipertensin arterial.
Un estudio controlado con placebo demostr que la baja de los niveles de cido rico en suero mediante alopurinol podra disminuir la presin arterial en individuos de mayor edad (con una edad media de 68 aos) que haban experimentado un accidente cerebrovascular reciente. (Sanchez-Lozada et al., 2020) Este estudio tambin mostr una menor progresin del espesor de la ntima carotdea a los 12 meses.
Investigaciones recientes en epidemiologa han indicado que pacientes con hiperuricemia tienen un aumento en la probabilidad de desarrollar enfermedad cerebrovascular isqumica. (Lai et al., 2023) Estos estudios sugieren que el mal funcionamiento endotelial podra desempear un papel en su desarrollo, posiblemente a travs de la accin de radicales libres de oxgeno generadas por la alta actividad de la xantina oxidasa en la hiperuricemia. Adems, se ha planteado otro mecanismo en el que el cido rico podra penetrar en las clulas endoteliales mediante transportadores especficos, lo que conduce a la inflamacin, un incremento del estrs oxidativo y una alteracin en la funcin endotelial. (Lai et al., 2023)
En teora, disminuir las cantidades de cido rico o inhibir la actividad de la xantina oxidasa podra disminuir el riesgo de padecer una enfermedad cerebrovascular isqumica.
Un estudio longitudinal que abarc a 22,480 pacientes con gota entre 2003 y 2019 revel que estos pacientes presentan un 1,11% ms de probabilidades de sufrir un ACV en contraste con el grupo de control. Los anlisis demostraron que el riesgo de experimentar un evento cerebrovascular aument de manera significativa en pacientes mayores de 60 aos, especialmente en hombres. (Kang et al., 2023) Otro estudio determin que la presencia de gota est correlacionada de manera independiente con una mayor probabilidad de desarrollar hipertensin y diabetes mellitus en pacientes previamente afectados por un accidente cerebrovascular. Se observ que aquellos sobrevivientes de un accidente cerebrovascular con historial de gota presentaban una probabilidad 10 veces mayor de desarrollar hipertensin en comparacin con aquellos sin antecedentes de gota. (San Gabriel & Slark, 2019)
Dado que la inflamacin se encuentra en todas las fases del proceso de aterosclerosis, la incidencia de accidentes cerebrovasculares en las enfermedades reumticas es mayor que en la poblacin general. La creacin de inmunocomplejos y la activacin del complemento son factores que contribuyen. Se descubri que los accidentes cerebrovasculares en personas con gota casi se duplican en comparacin con la poblacin en general. Esto podra deberse a la conexin entre la gota y el sndrome metablico, o a la conexin independiente del cido rico con los subtipos isqumicos y hemorrgicos. (Wiseman et al., 2016)
El tabaquismo, los triglicridos y la creatinina srica se correlacionaron positivamente con las cantidades de cido rico en enfermos con gota e infarto cerebral. (Li et al., 2021)
Hay una variedad de factores de riesgo vinculados a un mayor riesgo de producir una enfermedad cerebrovascular isqumica. La hipertensin arterial, la fibrilacin auricular, la hiperlipidemia, la diabetes y la enfermedad de las arterias coronarias son algunos de estos factores. El curso natural del desarrollo de la enfermedad cerebrovascular isqumica no se cambiar con solo tratar el cido rico. (Lai et al., 2023)
La conexin entre el cido rico y la fibrilacin auricular, una arritmia cardaca que est relacionada con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular debido a la generacin de cogulos en las aurculas que pueden trasladarse hacia el cerebro. Se ha demostrado que la hiperuricemia incrementa el dao oxidativo, la respuesta inflamatoria y el mal funcionamiento endotelial, lo que provoca la remodelacin auricular. Al reducir el perodo refractario auricular y facilitar la formacin de circuitos de reentrada, se promueve la "remodelacin elctrica". Adems, el cido rico remodela las estructuras y reduce la velocidad de conduccin, lo que facilita la reentrada.
La enfermedad coronaria se origina por el dao en el endotelio causado por la acumulacin de cido rico en las paredes de los vasos sanguneos, lo cual promueve la proliferacin de clulas musculares lisas vasculares. Adems, esta acumulacin provoca la activacin de las plaquetas, disminuyendo los valores de xido ntrico en el endotelio y activando vas inflamatorias y proliferativas en las clulas musculares lisas vasculares. (Yu & Cheng, 2020)
El desarrollo de insuficiencia cardiaca puede ser consecuencia de la activacin aumentada de la xantina oxidasa y del sistema renina-angiotensina, as como del uso de diurticos que disminuyen la excrecin de cido rico. (Lee et al., 2020) Otros estudios tambin indican la relacin entre la hiperuricemia y la hipertrofia de los cardiomiocitos, el estrs oxidativo en el miocardio, la fibrosis del tejido muscular cardaco y la disfuncin diastlica.
A pesar de estas evidencias, todava existen discrepancias y ausencia de acuerdo entre los investigadores sobre si la hiperuricemia constituye un indicador de riesgo directo para enfermedades cardiovasculares.
Algunos expertos argumentan que persisten limitaciones para atribuir exclusivamente al cido rico las manifestaciones clnicas cardiovasculares, ya que muchos pacientes con gota presentaban otras condiciones como diabetes mellitus e hipotiroidismo al momento del diagnstico de gota. Por lo tanto, es posible que la afectacin cardiovascular sea resultado de las comorbilidades existentes, de la gota en s, o de una combinacin de ambas.
Por otro lado, varias revisiones sugieren que la gota se relaciona con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, enfermedad cardaca isqumica e insuficiencia cardaca, incluso tras considerar diversos riesgos. Aunque no hay dudas sobre los efectos patognicos y perjudiciales del cido rico elevado en el sistema cardiovascular.
Los datos de nuestro caso clnico respaldan la idea de que la hiperuricemia puede tener un rol crucial en los procesos patolgicos de las enfermedades cardiovasculares y se considera que disminuir los valores de cido rico podra ser una estrategia importante para mitigar la probabilidad de complicaciones cardiovasculares en personas con hiperuricemia, pero se necesita ms investigacin para clarificar completamente estas asociaciones.
Conclusiones
El caso clnico presentado muestra cmo el ascenso de las cantidades de cido rico puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Se ha demostrado de manera concluyente la conexin entre el cido rico y condiciones incluyendo la aterosclerosis, la hipertensin arterial y el accidente cerebrovascular isqumico a travs de la influencia de diversos mecanismos, como el estrs oxidativo, la disminucin del xido ntrico en el endotelio, la estimulacin del sistema RAAS y la activacin de vas inflamatorias que fomentan la aterosclerosis al inducir la manifestacin de molculas de adhesin celular.
Este paciente, con antecedentes de hipertensin, enfermedad cerebrovascular y hbitos txicos, mostr niveles altos de cido rico y sntomas de gota tofcea crnica, lo que indica que diversas causas contribuyen al desarrollo de sus complicaciones cardiovasculares. Por ende, es fundamental abordar los valores de cido rico, as como otros determinantes de riesgo comparables al alcoholismo y tabaquismo para evitar eventos cardiovasculares en pacientes con gota.
Recomendamos realizar un estudio correlacional para determinar la relacin precisa entre la hiperuricemia, enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo vinculados a estilos de vida como el alcoholismo y tabaquismo, con el propsito de obtener un mayor entendimiento de los mecanismos subyacentes y su asociacin con otros agentes de riesgo. Esto permitir desarrollar estrategias de prevencin y tratamiento ms eficaces.
Referencias
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