Abordaje Farmacolgico De La Trombosis Venosa Profunda: Una Revisin bibliogrfica

 

Pharmacological Approach to Deep Vein Thrombosis: A Literature Review

 

Abordagem Farmacolgica da Trombose Venosa Profunda: Uma Reviso da Literatura

Mishelle Katherine Gadvay-Requelme I
mgadvay1@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0006-8876-4823

,Carla Madeline Alvaro-Guerrero II
carla.alvaro04@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-8380-2894
Briggitte Jamileth Gadvay-Len III
briggitteg15@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-2251-1210

,Hugo Andrs Jumbo-Brito IV
hugoandres63@outlook.com
https://orcid.org/0009-0007-1200-7647
Klever Geovanny Crdenas-Chacha V
kcardenas@utmachala.edu.ec
https://orcid.org/0009-0007-7808-8726
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Correspondencia: mgadvay1@utmachala.edu.ec

Ciencias de la Salud

Artculo de Investigacin

 

* Recibido: 23 de junio de 2024 *Aceptado: 20 de julio de 2024 * Publicado: 01 de agosto de 2024

 

        I.            Estudiante de Sptimo Semestre, Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias Qumicas y de la Salud, Universidad Tcnica de Machala, Ecuador.

      II.            Estudiante de Sptimo Semestre, Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias Qumicas y de la Salud, Universidad Tcnica de Machala, Ecuador.

   III.            Mdico General, Investigador Independiente, Machala, Ecuador.

   IV.            Estudiante de Quinto Semestre, Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias Qumicas y de la Salud, Universidad Tcnica de Machala, Ecuador.

     V.            Mdico Especialista en Neumologa, Docente-Tutor, Universidad Tcnica de Machala, Ecuador.


Resumen

La trombosis venosa profunda se encuentra dentro de los factores principales que causan muertes en todo el mundo afectando significativamente la calidad de vida de quienes la padecen. Se define como la formacin de un cogulo en la red venosa profunda y est asociada al tromboembolismo pulmonar y al sndrome postrombtico. La presente revisin bibliogrfica se realiz siguiendo el paradigma positivista con un diseo no experimental utilizando la metodologa PICO para estructurar la bsqueda de publicaciones se usaron bases de datos como PubMed, LILACS, Science Direct, Scielo y Cochrane Library. Con el objetivo de analizar la literatura cientfica ms reciente relacionada al tratamiento farmacolgico de la trombosis venosa profunda mediante una revisin bibliogrfica, identificando nuevas terapias, protocolos de tratamiento y estrategias de manejo. Se incluyeron artculos de libre acceso publicados entre 2019 y 2024. Las tendencias actuales en el manejo farmacolgico de esta entidad se fundamentan en el uso de anticoagulantes como la heparina, warfarina y los inhibidores directos de la trombina y del factor Xa. Se destaca la superioridad de los anticoagulantes orales directos debido a su efectividad y menor incidencia de efectos secundarios. Frmacos como los fibrinolticos y antiplaquetarios son empleados en menor medida y bajo contextos especficos. Se encuentran en desarrollo nuevos frmacos enfocados en dianas teraputicas que permitan mayor especificidad en el tratamiento.

Palabras clave: Trombosis de Venas Profundas; Inhibidores del Factor Xa; Heparina; Administracin del Tratamiento Farmacolgico; Fibrinolticos.

 

Abstract

Deep vein thrombosis is one of the main factors that cause deaths worldwide, significantly affecting the quality of life of those who suffer from it. It is defined as the formation of a clot in the deep venous network and is associated with pulmonary thromboembolism and post-thrombotic syndrome. The present bibliographic review was carried out following the positivist paradigm with a non-experimental design using the PICO methodology to structure the search for publications, databases such as PubMed, LILACS, Science Direct, Scielo and Cochrane Library were used. With the aim of analyzing the most recent scientific literature related to the pharmacological treatment of deep vein thrombosis through a bibliographic review, identifying new therapies, treatment protocols and management strategies. Open access articles published between 2019 and 2024 were included. Current trends in the pharmacological management of this entity are based on the use of anticoagulants such as heparin, warfarin and direct thrombin and factor Xa inhibitors. The superiority of direct oral anticoagulants is highlighted due to their effectiveness and lower incidence of side effects. Drugs such as fibrinolytics and antiplatelet agents are used to a lesser extent and under specific contexts. New drugs focused on therapeutic targets that allow greater specificity in treatment are under development.

Keywords: Deep Vein Thrombosis; Factor Xa Inhibitors; Heparin; Drug Therapy Management; Fibrinolytics.

 

Resumo

A trombose venosa profunda est entre os principais fatores que causam mortes em todo o mundo, afetando significativamente a qualidade de vida de quem dela sofre. Define-se como a formao de um cogulo na rede venosa profunda e est associada a tromboembolismo pulmonar e sndrome ps-trombtica. A presente reviso bibliogrfica foi realizada seguindo o paradigma positivista com um desenho no experimental utilizando a metodologia PICO para estruturar a pesquisa de publicaes, foram utilizadas bases de dados como a PubMed, LILACS, Science Direct, Scielo e Cochrane Library. Com o objetivo de analisar a literatura cientfica mais recente relacionada com o tratamento farmacolgico da trombose venosa profunda atravs de uma reviso bibliogrfica, identificando novas teraputicas, protocolos de tratamento e estratgias de gesto. Foram includos artigos de acesso gratuito publicados entre 2019 e 2024. As tendncias atuais na gesto farmacolgica desta entidade baseiam-se na utilizao de anticoagulantes como a heparina, a varfarina e os inibidores diretos da trombina e do fator Xa. A superioridade dos anticoagulantes orais diretos realada pela sua eficcia e menor incidncia de efeitos secundrios. Medicamentos como os fibrinolticos e os agentes antiplaquetrios so utilizados em menor proporo e em contextos especficos. Esto em desenvolvimento novos frmacos focados em alvos teraputicos que permitem maior especificidade no tratamento.

Palavras-chave: Trombose Venosa Profunda; Inibidores do fator Xa; Heparina; Administrao de Tratamento Farmacolgico; Fibrinolticos.

 

 

 

Introduccin

Se define como trombosis venosa profunda (TVP) a la presencia de un cogulo sanguneo en la red venosa profunda, mismo que se encuentra constituido por clulas sanguneas (Chama-Naranjo et al., 2021). Este conglomerado celular conforma una masa slida que al fracturarse se desplaza a travs del torrente sanguneo bloqueando el flujo y generando lesiones. Las complicaciones asociadas a este proceso incluyen el tromboembolismo pulmonar y el sndrome postrombtico, en conjunto reciben la denominacin de tromboembolismo venoso (Montes Vlez et al., 2022).

A escala mundial, el tromboembolismo venoso (TEV) se posiciona como la tercera causa de muerte ms habitual, y genera una morbilidad equiparable a la de afecciones como la diabetes mellitus y el Alzheimer (Nicklas et al., 2020; Pastori et al., 2023). Segn datos de la Sociedad Espaola de Trombosis y Hemostasia un individuo fallece cada 6 minutos a causa de TEV (SETH, 2021). La incidencia de TEV en pases orientales oscila entre 1,22 a 2,39 por cada 1000 pacientes al ao y aproximadamente dos tercios de estos casos corresponden a TVP, en poblaciones orientales esta cifra es menor (Montes Vlez et al., 2022; Nicklas et al., 2020; Pastori et al., 2023). Entre el 27% y el 56% de estos casos presentan embolia pulmonar, una enfermedad potencialmente mortal; el otro 20% a 50% desarrolla sndrome postrombtico mermando considerablemente su calidad de vida (Nicklas et al., 2020). Cada ao mueren entre 100.000 y 180.000 personas a causa de tromboembolismo venoso (Brill, 2021).

La trombosis venosa profunda es una condicin subdiagnosticada, aun as se estima que est presente en al menos el 2% de la poblacin mundial (Abdel et al., 2020; Chama-Naranjo et al., 2021). Tan solo en Estados Unidos anualmente se presentan 600.000 nuevos casos (Brill, 2021). No existen registros fijos acerca de esta patologa a nivel de Latinoamrica (Bastidas-Goye et al., 2022). Ecuador no es la excepcin, en el ao 2012 se contabilizaron 1.445 casos de trombosis venosa en datos del Instituto Nacional de Estadsticas y Censos de Ecuador, sin embargo no se han generado datos ms actuales (Bermeo Suarez & Criollo Meja, 2023). Los egresos hospitalarios por problemas venosos perifricos en general alcanzaron los 1.078 en el ao 2017. En asociacin a esto, se estima que al menos el 10% de decesos intrahospitalarios son generados por patologas tromboemblicas (Gutirrez Robin & Pereira Torres, 2022).

La triada de Virchow especifica los tres componentes que originan el desarrollo de un trombo (Brill, 2021). Este proceso comienza con una lesin vascular que produce la regulacin negativa de las vas anticoagulantes (Pastori et al., 2023). Este estado de hipercoagulabilidad conduce al atrapamiento de eritrocitos, junto con otras clulas sanguneas, y a la produccin de una capa de fibrina que paulatinamente ser remplazada por colgeno, formando as un trombo (Nicklas et al., 2020). La estasis venosa por s sola no es suficiente para formar un trombo, sin embargo, contribuye aumentando el riesgo. Las reas con flujo sanguneo disminuido sern susceptibles a la aparicin de trombosis venosa debido a la estasis, al aumento del hematocrito y a la hipoxia, en especial las bolsas contiguas a las vlvulas de las venas profundas en las piernas (Pastori et al., 2023). Las venas del sistema profundo tibial anterior, posterior y peroneas son las ms afectadas. La oclusin parcial o completa del flujo sanguneo desencadena las manifestaciones clnicas que incluyen dolor, edema, febrcula e intranquilidad (Abdel et al., 2020).

Debido a las caractersticas fisiopatolgicas de este proceso habr poblaciones particularmente susceptibles. Enfermedades como la obesidad, diabetes, coagulopatas y el cncer podran relacionarse con una alta prevalencia debido a la inflamacin vascular y la alteracin de coagubilidad (Pastori et al., 2023). Aproximadamente el 76% de los pacientes ingresados en el hospital presentan factores de riesgo (Gutirrez Robn & Pereira Torres, 2022). De igual forma hbitos como el consumo de alcohol, cigarrillo, sedentarismo, uso de mtodos anticonceptivos orales e incluso realizar vuelos areos de larga distancia continuamente, se han asociado con una mayor incidencia de TVP (Pastori et al., 2023).

El manejo farmacolgico actual de esta entidad se basa en el uso de anticoagulantes (Barnett et al., 2023). Aun as, factores como la etiologa, comorbilidades, riesgo de sangrado y manifestaciones clnicas pueden hacer necesario un tratamiento individualizado (Chama-Naranjo et al., 2021). En casos especficos el uso de medidas como la trombolisis mecnica puede resultar beneficioso (Montes Vlez et al., 2022). El abanico de posibilidades teraputicas incluye anticoagulantes como heparina o warfarina, y anticoagulantes orales directos como el apixabn, rivaroxabn, y dabigatrn; adems del uso de fibrinolticos (Trujillo Santos, 2020).

La TVP es una enfermedad constante en la poblacin mundial, con graves complicaciones y secuelas, que requiere un tratamiento oportuno. Mantenerse al da en los avances farmacolgicos en este campo es crucial para salvaguardar la calidad de vida de los afectados. Es por ello que se ha formulado la siguiente interrogante de investigacin: Cules son las tendencias actuales en el abordaje farmacolgico de la trombosis profunda?

La disponibilidad de informacin actualizada en bases de datos y revistas cientficas viabilizan la produccin de un anlisis documental que responda a esta pregunta, con este propsito se ha planteado el objetivo de: analizar la literatura cientfica ms reciente relacionada al tratamiento farmacolgico de la trombosis venosa profunda mediante una revisin bibliogrfica, identificando nuevas terapias, protocolos de tratamiento y estrategias de manejo. Una revisin actualizada sobre el manejo de este padecimiento aporta informacin valiosa para los profesionales de la salud, fundamentando el proceder clnico y optimizando los resultados.

 

Metodologa

La presente revisin bibliogrfica se realiz bajo el paradigma positivista, con un diseo bsico no experimental. Se emple la modalidad documental con un enfoque principalmente cuantitativo con la finalidad de sintetizar y analizar datos relevantes sobre el abordaje farmacolgico de la trombosis venosa profunda, proporcionando una visin integral basada en evidencia actualizada sobre el manejo, eficacia y tendencias emergentes en el abordaje de esta enfermedad.

En el proceso documental se us la metodologa PICO (Tabla1) para establecer los lmites de la revisin, y en base a estos lmites se emplearon operadores booleanos junto con descriptores de la salud para ejecutar una bsqueda exhaustiva. Los repositorios y bases de datos incluidos son: Cochrane library, LILACS, PubMed, Scielo, Science Direct.

 

Tabla 1: Preguntas PICO.

P

Pacientes con trombosis venosa profunda.

I

Abordaje farmacolgico actualizado.

C

Los diversos grupos medicamentosos empleados actualmente

O

Mejora del manejo clnico y resultados favorables en el paciente.

Los resultados fueron filtrados para identificar nicamente artculos de libre acceso publicados en el periodo 2019-2024, en espaol o ingls. Se incluyeron revisiones sistemticas, estudios, revisiones documentales y metaanlisis enfocados en el manejo farmacolgico de la trombosis venosa profunda (TVP) en personas adultas de ambos gneros. Las publicaciones enfocadas en poblaciones gestantes y peditricas fueron excluidas. No se consideraron tampoco editoriales, cartas al editor o artculos de opinin.

La bibliografa encontrada fue gestionada con el software Zotero, que contribuy a la eliminacin automtica de registros y la fusin de duplicados. La seleccin de artculos fue ejecutada por dos revisores, las publicaciones que cumplan con los criterios de inclusin fueron recuperadas para ser analizadas a texto completo. La calidad de las publicaciones fue asegurada por las fuentes de consulta, aun as, se evalu la metodologa de cada artculo garantizando la validez de la informacin recopilada. Se presentaron los resultados de forma narrativa contrastando los distintos abordajes farmacolgicos disponibles en la literatura actual. Dado que este estudio es una revisin bibliogrfica, la aprobacin tica no fue requerida.

 

Resultados y discusin

El tratamiento de la trombosis venosa profunda est sustentado en el uso de antitrombticos, pudiendo diferenciarse a grosso modo tres grandes categoras: anticoagulantes, reducen la consolidacin de fibrina; fibrinolticos, degradan las redes de fibrina; y antiplaquetarios, inhiben la conglomeracin de plaquetas. Debido a su mecanismo de accin todos estos frmacos incrementan el riesgo y la severidad de las hemorragias (Hogg & Weitz, 2019).

El proceso fisiopatolgico que consolida esta entidad es parte crucial del abordaje teraputico. Parte del desarrollo de esta enfermedad no ha sido dilucidada. Aun as, se ha descrito como evento desencadenante la inflamacin del endotelio venoso asociado a hipoxemia. La red vascular venosa carece de vasa vasorum lo que la hace especialmente susceptible a un flujo limitado de oxgeno y la formacin de especies reactivas (Brill, 2021). Los vasos sanguneos prepatolgicos expresan protenas y factores anticoagulantes inhibiendo la agregacin plaquetaria (Nicklas et al., 2020).

Una vez el endotelio es lesionado se produce una regulacin negativa que mitiga las vas anticoagulantes e incita un estado protrombtico, favoreciendo la adhesin celular. La hemostasia genera una retroalimentacin positiva de molculas protrombticas (Nicklas et al., 2020). Posterior a esto, la adhesin celular conlleva a la sobreexpresin de Factor Tisular (TF) por parte de los glbulos blancos y plaquetas, desencadenando la va extrnseca de la coagulacin (Camire, 2021). La adherencia de plaquetas a la matriz extracelular conforma la primera estructura del trombo, a menudo formada a partir de las trampas extracelulares de los neutrfilos. La estabilizacin de esta estructura plaquetaria requiere la intervencin de la cascada de coagulacin, generando una malla de fibrina (Neubauer & Zieger, 2022).

El Factor Tisular subendotelial entra en contacto con las plaquetas y los factores de coagulacin, durante este proceso reacciona con el factor VII dando origen al complejo TF-VIIa, el cual convertir los factores IX y X en las enzimas activas IXa y Xa respectivamente (Grover & Mackman, 2019). El factor IXa estimula la activacin del factor X; mientras que el factor Xa reacciona con el zimgeno protrombina para catalizar la produccin de la enzima IIa, llamada tambin trombina. Esta enzima escinde el fibringeno dando origen a la fibrina, misma que polimeriza formando redes que paulatinamente darn lugar a un cogulo (Weitz & Chan, 2020).

 

Anticoagulantes

Los anticoagulantes conforman el pilar teraputico de la trombosis venosa profunda, adems de prevenir su progresin, recurrencia y complicaciones. Se estima una tasa de mortalidad del 3% en 1 mes en individuos con TVP que no reciban tratamiento (Wang et al., 2023). El tratamiento tradicional incluye el uso de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, ambos inhibidores directos de la trombina; y el uso de antagonistas de la vitamina K como la warfarina. Los anticoagulantes directos son la vanguardia en el tratamiento de la TVP e incluyen los inhibidores de la trombina y los inhibidores del factor Xa (Grover & Mackman, 2019).

La heparina no fraccionada es un aglomerado de cadenas de polisacridos que promueven la actividad de la antitrombina acelerndola aproximadamente 1000 veces, este inhibidor de la coagulacin antagoniza la trombina y el factor Xa (Heestermans et al., 2022). Las heparinas de bajo peso molecular son una subclase generadas a partir de un proceso de escisin qumica, su mecanismo de accin principal es similar al de la heparina no fraccionada, aun as es preferida por sus menores efectos secundarios y su accin anticoagulante predecible (Morales M et al., 2019).

Los antagonistas de la vitamina K impiden la accin enzimtica de la vitamina K epxido reductasa, encargada de reciclar este micronutriente, lo que conlleva al agotamiento de los niveles de vitamina K circulantes. Esto impide la transformacin de los factores II, VII, IX y X en enzimas activas. En contraste con la heparina, la warfarina es administrada por va oral (Oscar, 2022).

Los inhibidores directos de la trombina actan unindose al factor IIa de forma directa e inhibiendo su funcin incluso si se encuentra unida a fibrina (Ceresetto et al., 2022). Este grupo de frmacos lleva el sufijo atrn y sus ventajas incluyen la ausencia de trombocitopenia, la ausencia de efecto antiagregante y una mayor predictibilidad (Milling & Ziebell, 2019). Un grupo de anticoagulantes ms recientes, los inhibidores del factor Xa, tienen la capacidad de bloquear directamente la actividad de este factor incluso si se encuentra incorporado en el complejo protrombinasa. Se identifican con el sufijo xban y han demostrado escasa interacciones farmacolgicas, lo que facilita su uso (Wang et al., 2023).

 

Fibrinolticos

Tambin llamados trombolticos, a diferencia de los frmacos anticoagulantes, estos disolvern el trombo de forma activa mediante el plasmingeno. La enzima plasmina degrada los enlaces moleculares de la fibrina. Este tipo de frmacos pueden administrarse sistmicamente, a travs de una vena prxima al cogulo o directamente en el trombo mediante un catter (Kim et al., 2021). Entre ms prxima al trombo sea el sitio de aproximacin, menor ser el riego de inhibicin del plasmingeno (Broderick et al., 2021). El uso conjunto de frmaco trombolticos puede verse potenciado con un enfoque farmacomecnico que implica el uso aadido de tcnicas endovasculares. La estreptocinasa, urocinasa, alteplase y activador tisular del plasmingeno son los fibrinolticos empleados comnmente y son de uso estrictamente intrahospitalario (Chama-Naranjo et al., 2021).

 

Antiplaquetarios

El uso de antiplaquetarios como un complemento profilctico en pacientes con riesgo de TVP sigue siendo discutido y su uso se relega a situaciones excepcionales pues no ha demostrado superioridad al uso de terapias convencionales (Sidhu et al., 2022). La agregacin plaquetaria est condicionada por la presencia de tromboxano A2, una prostaglandina formada por la enzima cliclooxigensa (COX). El cido acetil saliclico es el antiplaquetario mayormente empleado, acta inhibiendo la actividad de COX, reduciendo consecuentemente la produccin de tromboxano A2 de forma irreversible. Diversos estudios han demostrado una posible asociacin entre este frmaco y la regulacin negativa del Factor Tisular junto con una fibrinlisis ms efectiva (Diep & Garca, 2020).

El uso de frmacos en el manejo de la TVP consta de tres momentos (Montes Vlez et al., 2022). Los primeros 5 a 21 das corresponden a la etapa aguda o inicial, la fase de tratamiento o periodo de largo plazo se extender desde el fin de la primera etapa hasta los 6 primeros meses y la terapia recibida tras este lapso recibir el nombre de fase extendida, esta ltima no presenta una fecha de finalizacin planificada (Trujillo Santos, 2020). Los medicamentos empleados debern regirse por la condicin del paciente y la fase del tratamiento (Tabla 2).

 

Tabla 2: Principales opciones farmacolgicas para el manejo de TVP.

ANTICOAGULANTES

Grupo

Frmaco

Va

Mecanismo de Accin

Metabolismo

Fase

Heparinas

No fraccionada

Parenteral

Unin con ATIII. Antagoniza la trombina, inhibe el FXa

Sistema Retculo Endotelial e hgado

Inicial

De bajo peso molecular

Parenteral

Similar a la no fraccionada. Menor accin sobre la trombina

Heptico

Inicial Largo plazo

Antagonistas de la vitamina K

Warfarina

Oral

Inhibe los factores asociados a vitamina K

Heptico

Largo plazo Extendido

Inhibidores directos de la trombina

Dabigatrn

Oral

Inhibe el FIIa incluso si se encuentra unido a fibrina

Renal

Largo plazo Extendido

Inhibidor selectivo de FXa

Fondaparinux

Parenteral

Inhibe el FXa por su accin sobre ATIII

Desconocido

Inicial

Inhibidores directos del FXa

Rivaroxaban

Oral

Inhiben directamente el FXa incluso en la protrombinasa

Principalmente heptico

Inicial Largo plazo Extendido

Apixaban

Inicial Largo plazo Extendido

Edoxaban

Largo plazo Extendido

ANTIFIBRINOLTICOS

Frmaco

Va

Mecanismo de accin

Metabolismo

Fase

Estreptoquinasa

Intravenoso

Hidroliza redes de fibrina activando el plasmingeno

Desconocido

Tratamiento agudo

Activador del plasmingeno tisular

Intravenoso

Activa el plasminogeno a plasmina provocando fibrinlisis.

Heptico

Tratamiento agudo

ANTIPLAQUETARIOS

Frmaco

Va

Mecanismo de accin

Metabolismo

Fase

cido acetil saliclico

Oral

Impide la agregacin plaquetaria de forma irreversible inhibiendo la COX

Heptico

Extendido

 

Existen tres manejos clsicos de la TVP que debern ser evaluados individualmente en base a las necesidades del paciente. La monoterapia con rivaroxabn o apixabn suele comenzarse tras el diagnostico o una sospecha justificada. La va de administracin, el efecto predecible y la dosificacin estandarizada de estos frmacos han llevado a su estandarizacin mostrando resultados positivos con limitados efectos secundarios en la poblacin general (Trujillo Santos, 2020).

La terapia puente implica el uso simultaneo de antagonistas de la vitamina K junto a anticoagulantes parenterales hasta lograr un INR de 2.0 a 3.0. Es el ms tradicional de los manejos de la TVP (Morales M et al., 2019). Las principales limitaciones de este abordaje incluyen la poca predictibilidad del efecto anticoagulante, el uso de la va parenteral, las mayores complicaciones en contraste con la monoterapia y la necesidad de un seguimiento clnico constante tanto para la administracin del frmaco como para la evolucin del paciente. La administracin de anticoagulantes por va parenteral durante la fase inicial, seguida del uso de anticoagulantes orales se denomina terapia switch (Morales M et al., 2019).

Loa pacientes con eventos aislados se han visto beneficiados por el uso de terapias trombolticas. Sin embargo, su aplicabilidad en los casos crnicos o de recurrencia es limitada pues no reduce el riesgo de nuevos eventos y complicaciones (Goldhaber et al., 2021). Existe nueva evidencia que propone un manejo dual que involucre el uso de procesos trombolticos para preservar las estructuras venosas en asociacin con anticoagulantes contribuyendo a reducir la incidencia del sndrome postrombtico (Kim et al., 2021).

El contraste entre distintos grupos coagulantes ha sido ampliamente analizado, aun as, todos han demostrado una elevada efectividad. Los anticoagulantes inhibitorios directos orales demuestran una considerable reduccin de efectos secundarios adems de ventajas en la adherencia y forma de administracin (Wang et al., 2023).

El uso de cido acetil saliclico es controvertido, distintos estudios han demostrado una efectividad no inferior a otros frmacos en el abordaje profilctico de la TVP por debajo de la rodilla en pacientes con factor de riesgo quirrgico (Matharu et al., 2020; Sidhu et al., 2022). Se han analizado las ventajas del uso extendido de aspirina en contraste con anticoagulantes, considerando principalmente sus efectos secundarios aun as no existente evidencia slida que favorezca su uso (Diep & Garcia, 2020).

El uso de nuevas dianas teraputicas basadas en el factor de coagulacin Xa contina en desarrollo. Este factor posee un rol definido en las tres vas de la coagulacin y es imprescindible en la sntesis de trombina (Camire, 2021). Las estrategias de inhibicin del FXI incluyen oligonucletidos antisentido, anticuerpos monoclonales, aptmeros y tcnicas moleculares de modulacin alostrica. La inhibicin de la activacin del factor XIIa es un nuevo enfoque para el desarrollo de medicamentos (Weitz & Chan, 2020).

La Trombosis Venosa Profunda es una patologa de actualidad con implicaciones constantes que afecta a la poblacin mundial. Aunque se han reportado distintos tratamientos, los anticoagulantes orales directos han demostrado superioridad al relacionar su efectividad con la menor prevalencia de efectos secundarios y su uso relativamente sencillo. Es necesario continuar con el proceso investigativo de nuevas dianas teraputicas que modifiquen el abordaje de esta patologa, pudiendo mejorarse con frmacos que presentan mayor especificidad.

Institucin de adscripcin: Universidad Tcnica de Machala. Machala, Ecuador.

Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

 

Referencias

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