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Generalidades de la anemia ferrop�nica. Avances diagn�sticos y terap�uticos

 

Generalities of iron deficiency anemia. Diagnostic and therapeutic advances

 

Generalidades da anemia por defici�ncia de ferro. Avan�os diagn�sticos e terap�uticos

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: hpulgar@espoch.edu.ec

 

Ciencias de la Salud

Art�culo de Investigaci�n

 

* Recibido: 03 de marzo de 2024 *Aceptado: 19 de abril de 2024 * Publicado: �10 de mayo de 2024

 

        I.            M�dico, M�ster Universitario en Direcci�n y Gesti�n Sanitaria, Docente Investigador - Escuela Superior Polit�cnica de Chimborazo (ESPOCH), Facultad de Salud P�blica, Carrera de Medicina, Grupo de Investigaci�n en Alimentaci�n y Nutrici�n Humana "GIANH" / Proyecto de Investigaci�n MIKUNA/ESPOCH; Riobamba, Ecuador.

      II.            M�dica, Investigadora Externa, Ministerio de Salud P�blica, Hospital Geri�trico Bol�var Arguello, Proyecto de Investigaci�n MIKUNA/ESPOCH; Riobamba, Ecuador.

    III.            M�dica Especialista en Medicina Interna, Docente Investigadora, Escuela Superior Polit�cnica de Chimborazo (ESPOCH), Facultad de Salud P�blica, Carrera de Medicina, Riobamba, Ecuador.

    IV.            M�dica, Docente Investigadora, Escuela Superior Polit�cnica de Chimborazo (ESPOCH), Facultad de Salud P�blica, Carrera de Medicina, Riobamba, Ecuador.

 

Resumen

La Anemia Ferrop�nica (AF) es una anemia microc�tica, hipocr�mica que se produce cuando los dep�sitos de hierro son insuficientes para sustentar la eritropoyesis normal. La principal causa es la ausencia de una dieta rica en hierro. Para el diagn�stico de este tipo de anemias se realizan ex�menes f�sicos y de laboratorio. El tratamiento se basa en una mejor�a en la dieta de la persona, en fases m�s avanzadas la ingesta de sulfato f�rrico o si la anemia es excesivamente grave se trata con transfusi�n de sangre.

La Anemia ferrop�nica (AF) contin�an siendo un problema de salud de magnitud en el mundo y afectan especialmente a ni�os preescolares y mujeres embarazadas. Este art�culo tiene como objetivos: a) Describir el impacto que estos avances han tenido en el dise�o de investigaciones cl�nicas comparando la absorci�n del hierro asociada con esquemas de ingesta diaria versus d�as alternados; d) Describir las situaciones cl�nicas en las cuales hierro endovenoso est� indicado como tratamiento secundario o de primera l�nea.

Palabras claves: anemia ferrop�nica; diagn�stico; tratamiento; infantes.

 

Abstract

Iron deficiency anemia (FA) is a microcytic, hypochromic anemia that occurs when iron stores are insufficient to support normal erythropoiesis. The main cause is the absence of a diet rich in iron. To diagnose this type of anemia, physical and laboratory examinations are performed. Treatment is based on an improvement in the person's diet, in more advanced stages the intake of ferric sulfate or if the anemia is excessively severe it is treated with blood transfusion.

Iron deficiency anemia (FA) continues to be a major health problem in the world and especially affects preschool children and pregnant women. This article aims to: a) Describe the impact that these advances have had on the design of clinical research comparing iron absorption associated with daily intake schemes versus alternate days; d) Describe the clinical situations in which intravenous iron is indicated as treatment secondary or first line.

Keywords: iron deficiency anemia; diagnosis; treatment; infants.

 

Resumo

A anemia por defici�ncia de ferro (AF) � uma anemia microc�tica e hipocr�mica que ocorre quando os estoques de ferro s�o insuficientes para sustentar a eritropoiese normal. A principal causa � a aus�ncia de uma dieta rica em ferro. Para diagnosticar esse tipo de anemia s�o realizados exames f�sicos e laboratoriais. O tratamento baseia-se na melhoria da alimenta��o da pessoa, em fases mais avan�adas a ingest�o de sulfato f�rrico ou se a anemia for excessivamente grave trata-se com transfus�o de sangue.

A anemia por defici�ncia de ferro (AF) continua a ser um grande problema de sa�de no mundo e afeta especialmente crian�as pr�-escolares e mulheres gr�vidas. Este artigo tem como objetivo: a) Descrever o impacto que esses avan�os tiveram no desenho de pesquisas cl�nicas comparando a absor��o de ferro associada a esquemas de ingest�o di�ria versus dias alternados; d) Descrever as situa��es cl�nicas em que o ferro intravenoso � indicado como tratamento secund�ria ou primeira linha.

Palavras-chave: anemia ferropriva; diagn�stico; tratamento; beb�s.

 

Introducci�n

El d�ficit de hierro es la carencia nutricional m�s frecuente en el mundo, tanto en los pa�ses en v�as de desarrollo como en los industrializados. La anemia ferrop�nica supone m�s del 50% de todos los casos de anemia. Sus repercusiones sobre el desarrollo f�sico, ps�quico y el rendimiento laboral son problemas importantes en la

salud p�blica y una causa frecuente de consulta en la pr�ctica m�dica habitual.¹

Puede ocurrir en todas las edades, pero su prevalencia es mayor en las mujeres en edad f�rtil debido a la p�rdida de hierro por la menstruaci�n; y en los ni�os, en los que la cantidad de hierro de los alimentos no suele ser suficiente para cubrir la demanda. Un informe de la Organizaci�n Mundial de la Salud de 2019 estimaba que un 39,8% de los ni�os y el 29,9% de las mujeres no gestantes ten�an anemia. ²

En un metaan�lisis de 2016, se describ�a que el 25% de los ni�os y el 37% de las mujeres ten�an anemia ferrop�nica. ³

La anemia ferrop�nica se produce por un balance negativo entre la ingesta y las necesidades de hierro; as� que la anamnesis es fundamental. Se puede producir por d�ficit de ingesta (dieta deficitaria en hierro o vegetariana estricta), problemas de absorci�n (enfermedades inflamatorias intestinales, cirug�a bari�trica, s�ndrome de malabsorci�n en resecci�n intestinal o g�strica), aumento de la demanda (embarazo, lactancia, crecimiento, ejercicio intenso continuado) o por aumento de las p�rdidas, ya sea digestivas o menstruales, sin olvidar a los donantes de sangre habituales (en cada donaci�n se pierden 250mg de hierro) ⁴ y el uso de f�rmacos gastro lesivos como los antiinflamatorios no esteroideos o la aspirina.

El diagn�stico de la anemia ferrop�nica suele ser f�cil de realizar a partir de un hemograma donde se detecta una anemia microc�tica hipocr�mica hipo/arregenerativa (recuento de reticulocitos normal o disminuido), del estudio del metabolismo del hierro que detecta sideremia, ferritina y un �ndice de saturaci�n de la transferrina (IST) bajos y de la valoraci�n de reactantes de fase aguda. La ferritina es el par�metro de elecci�n en el diagn�stico de la anemia ferrop�nica, ya que se correlaciona con los dep�sitos de hierro en el organismo, siempre que no haya inflamaci�n, porque al comportarse como un reactante de fase aguda puede enmascarar una anemia ferrop�nica en el curso de un trastorno cr�nico. ⁵

Una vez diagnosticada se debe intentar identificar la causa de la deficiencia de hierro, dado que esta se asocia a una importante morbimortalidad y, siempre que sea posible, corregir la anemia mediante tratamiento con hierro.^5-6 La v�a de administraci�n, el f�rmaco empleado y la duraci�n del tratamiento depender�n de la gravedad de la anemia.

A pesar de los avances econ�micos y tecnol�gicos la anemia contin�a siendo un problema de salud p�blica de magnitud en el mundo. Un an�lisis de los datos reportados por 190 pa�ses, mostraron una disminuci�n de la prevalencia de anemia de 47 a 43 % en ni�os, de 43 a 38 % en mujeres embarazadas y de 33 a 29 % en mujeres no embarazadas. Aproximadamente la mitad de las anemias son causadas por deficiencia de hierro. Otras causas frecuentes de anemia son hemoglobinopat�as (drepanocitosis, talasemias) y malaria. ⁶

 

Material y m�todos

Se realiz� una extensa y actualizada revisi�n de contenidos cient�ficos relacionados con la tem�tica de desarrollo; los aspectos generales, avances de la evoluci�n y diagn�stico de la anemia ferrop�nica. Existen varios tipos de anemia que se presentan por p�rdida de san�gre, por carencia de elementos necesarios en la producci�n de los gl�bulos rojos o por ma�yor velocidad de destrucci�n de los gl�bulos rojos; en este art�culo trataremos las anemias carenciales, m�s exactamente las anemias fe�rrop�nicas. Se consultaron bases de datos m�dicas como Lilacs, Scopus, Web of Science, Publicaciones M�dicas con la finalidad de hallar art�culos y/o documentos con car�cter oficial que permitiesen actualizar los t�picos en cuesti�n.

La bibliograf�a utilizada se estableci� con las normas internacionales y con la veracidad y autenticidad requerida. Se llev� a cabo adem�s un resumen por tem�tica que permiti� finalmente ofrecer una informaci�n did�ctica, adecuadamente estructurada y con elevado rigor cient�fico metodol�gico.

 

Desarrollo

La Organizaci�n Mundial de la Salud (OMS) define anemia como concentraci�n de hemoglobina (Hb) <13 g/dL en hombres, < 12 g/dL en mujeres no gestantes > 15 a�os y ni�os 12- 14 a�os, < 11,5 g/dL en ni�os 6-12 a�os, y < 11 g/dL en mujeres gestantes y ni�os 6- 59 meses de edad.⁷

La fase m�s temprana de deficiencia de hierro (DH) es la depleci�n de los dep�sitos

de hierro, que correlaciona con una disminuci�n de la concentraci�n de la ferritina s�rica. Ferritina es una prote�na almacenadora de hierro hueca: cada mol�cula puede captar hasta 4,500 mol�culas de Fe. Su nivel no es influido por reciente ingesta de hierro. Es un reactante de fase aguda, i.e. su nivel se eleva en procesos inflamatorios de cualquier etiolog�a; da�o hepatocelular tambi�n causa elevaci�n de ferritina.⁸

El hierro es un nutriente esencial para todos los organismos vivientes por sus propiedades como catalizador biol�gico. Es un biometal in�dispensable como cofactor de grupos prost�ticos de prote�nas y enzimas que participan en el transporte y almacenamiento de ox�geno, como el hemo.⁹ El hierro es el componente esencial de la hemoglobina, ya que cada ca�dena de hemoglobina tiene un grupo proteico hem, en el cual hay 4 �tomos de hierro que son los que pueden unirse a una mol�cula de ox�geno, siendo pues un total de 4 mol�culas de ox�geno las que pueden transportar cada mol�cula de hemoglobina.¹⁰

El d�ficit de Fe es la carencia de micronu�triente m�s frecuente en el mundo y la causa m�s com�n de anemia. La ferropenia consiste en la deficiencia de los dep�sitos sist�micos de Fe, con potencial efecto nocivo, especialmente en la infancia. Si esta situaci�n se agrava o se mantiene en el tiempo, se desarrollar� anemia ferrop�nica, con mayor repercusi�n cl�nica. La anemia fe�rrop�nica es la enfermedad hematol�gica m�s frecuente de la infancia, y es producida por el fracaso de la funci�n hematopoy�tica medular la s�ntesis de Hb debido a la carencia de hierro.¹¹

 

Epidemiolog�a

La prevalencia pedi�trica es mayor en lactantes y en mujeres adolescentes. Las diferencias entre poblaciones depender�n principalmente de condicionantes socioecon�micos relacionados con la alimentaci�n de la mujer gestante y la infancia.

La carencia de Fe es el trastorno nutricional m�s extendido y com�n del mundo, afectando a m�s del 30% de la poblaci�n mundial. Estudios en pa�ses desarrollados han mostrado un considerable descenso en las �ltimas d�cadas, atribuido a las mejoras nutricionales y a la instauraci�n de programas preventivos. En los pa�ses subdesarrollados, la frecuencia es 2-4 veces superior, como consecuencia, sobre todo, de la alimentaci�n deficiente secundaria a la pobreza. Los estudios en Europa var�an entre un 9-34% de FeP y un 3-8% de AFe en ni�os entre 1-2 a�os, en funci�n de condicionantes socioecon�micos de las poblaciones estudiadas, tales como: edad de introducci�n de la LV, uso de f�rmulas suplementadas en Fe y disponibilidad de alimentos ricos en Fe. Un subestudio del Euro-Growth de 2001, referente al estatus f�rrico determinado a la edad de 12 meses en 533 ni�os sanos de 10 pa�ses europeos, mostr� un 7,2% de FeP y un 2,3% de AFe. En Espa�a, un estudio de prevalencia de 2002, realizado en Navarra, con una muestra de 94 lactantes, observ� un 9,6% de FeP y un 4,3% de AFe. En edades posteriores, la prevalencia es menor, 2-5% de FeP y <1% de AFe, con un repunte en las mujeres adolescentes.¹⁸

 

Etiopatogenia

Las causas incluyen un aporte insuficiente, unos requerimientos elevados y/o una p�rdida excesiva.

La infancia, especialmente los primeros 2 a�os, tiene un riesgo elevado de ferropenia, debido fundamentalmente a sus limitadas fuentes diet�ticas de Fe y a las necesidades incrementadas del mismo por su crecimiento. La adolescencia es otro periodo de riesgo por su mayor ritmo de crecimiento y, en el caso de las chicas, se a�aden las p�rdidas menstruales.

Distinguimos tres grupos fundamentales no excluyentes: disminuci�n del aporte, aumento de las necesidades y aumento de las p�rdidas.¹⁹

 

Fisiopatolog�a

El d�ficit de hierro transcurre por tres etapas progresivas: FeP latente, FeP sin anemia (o FeP manifiesta) y AFe.

Se distinguen tres estadios sucesivos, de intensidad sintom�tica creciente, en el d�ficit de Fe: 1) FeP latente: se inicia el vaciamiento de los dep�sitos f�rricos del SRE, primero en h�gado y bazo, y despu�s, en m�dula �sea, de curso asintom�tico; 2) FeP sin anemia: aumenta el d�ficit de Fe, evidenciado en su menor disponibilidad s�rica, con mayor afectaci�n anal�tica bioqu�mica, pero sin afectaci�n del hemograma, y aparici�n de sintomatolog�a atribuible al d�ficit de las enzimas tisulares que contienen Fe; y 3) AFe: alteraciones hematol�gicas propias, mayor afectaci�n de las anomal�as previas y sintomatolog�a de anemia.

Los s�ntomas iniciales de la carencia de Fe, relacionados en gran parte con su funci�n en determinadas reacciones enzim�ticas, afectan fundamentalmente a las funciones: cerebral, digestiva e inmunol�gica, mejorando todas ellas cuando se corrige la FeP antes de que se corrija la anemia. Varios de los efectos a largo plazo sobre el SNC tendr�an relaci�n con alteraciones en el neurometabolismo, en la funci�n de los neurotransmisores y en la mielinizaci�n, la sinaptog�nesis y la dendritog�nesis durante la etapa de desarrollo cerebral, algunos persistentes, incluso tras la correcci�n de la deficiencia de Fe. Una de las consecuencias, entre otras alteraciones neurobiol�gicas, ser�a la disminuci�n en la velocidad de conducci�n visual y auditiva. La fisiopatolog�a derivada de la disminuci�n de Hb es com�n a otras anemias.²⁵

 

Cl�nica

Secundaria, tanto a la ferropenia como a la anemia, aunque la mayor parte se encuentran asintom�ticos. A destacar en la primera infancia, sus efectos sobre la maduraci�n cerebral del ni�o.

 

Ferropenia

� Repercusi�n sobre el sistema nervioso central: irritabilidad, d�ficit de atenci�n, dificultad de aprendizaje y disminuci�n de rendimiento. Si sucede en �pocas tempranas, se produce una alteraci�n en su maduraci�n, con afectaci�n de la funci�n cognitiva, motora y conductual; dependiendo de la intensidad y duraci�n de la ferropenia y de la edad a la que se produzca, algunos trastornos podr�n ser irreversibles, incluso tras la correcci�n del d�ficit^(2,5).

� Pica: trastorno de la conducta alimentaria de patogenia desconocida, consistente en la ingesti�n de sustancias no nutritivas, como tierra (geofagia) o hielo (pagofagia).

� Alteraciones digestivas: anorexia (quiz�s la m�s precoz), queilitis angular, glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria.

� Alteraciones dermatol�gicas: xerosis, descamaci�n cut�nea, pelo ralo y escaso, u�as quebradizas y coiloniquia (en forma de cuchara).

� Alteraciones inmunol�gicas: afectan a la quimiotaxis, a la funci�n bactericida de los neutr�filos y a otras formas de respuesta inmunitaria. Sigue la controversia sobre si favorece o dificulta ciertas infecciones, pues afecta la funci�n inmunitaria, pero, por otra parte, los pat�genos tambi�n precisan Fe para su metabolismo, como sucede en el caso de la malaria.

� Alteraciones en la termorregulaci�n: menor respuesta adaptativa al fr�o.

� Relaci�n con el trastorno por d�ficit de atenci�n con hiperactividad, con el s�ndrome de las piernas inquietas, con alteraciones del sue�o y con pausas de apnea.

 

Anemia

� Palidez: el signo m�s cl�sico, pero habitualmente no es visible hasta valores de Hb < 7-8 g/dl.

� Con valores de Hb m�s bajos (generalmente <5-6 g/dl): taquicardia, soplo card�aco sist�lico, dilataci�n card�aca, irritabilidad, anorexia y letargia.

� Astenia y fatigabilidad excesiva.

� Predisposici�n al accidente cerebral vascular (stroke) en la infancia: la AFe es 10 veces m�s frecuente en estos ni�os que en controles, y est� presente en m�s de la mitad de estos ni�os sin otra enfermedad subyacente.

 

Causas de la anemia ferrop�nica

El estado nutricional de hierro de una persona depende del balance determinado por la inte�racci�n entre los nutrientes que componen la dieta, la biodisponibilidad, las p�rdidas y los requerimientos por crecimiento. La cantidad de hierro que asimila el organismo depende de la cantidad ingerida, la composici�n de la dieta y la regulaci�n de la absorci�n por la mucosa intestinal.¹²

El hierro se absorbe en el duodeno y el segmento superior del yeyuno, y depende del tipo de mol�cula de hierro y de qu� otras sus�tancias se ingieren. La absorci�n de hierro es �ptima cuando los alimentos contienen hierro en forma hemo. El hierro no hemo de la dieta debe ser reducido a estado ferroso y liberado de los alimentos por las secreciones g�stricas. La absorci�n del hierro no hemo se reduce en presencia de otros alimentos y ciertos anti�bi�ticos (tetraciclinas). El �cido asc�rbico es el �nico elemento conocido de la dieta habitual que aumenta la absorci�n de hierro no hemo.¹³

EI hierro se almacena principalmente en forma de ferritina, pudiendo representar hasta el 23% de 1a masa de esta prote�na. La trans�ferencia de hierro de 1a transferrina a la ferri�tina requiere un agente reductor, generalmen�te el �cido asc�rbico, y un agente quelante (ATP). Parece ser que el proceso se desarrolla en una etapa de reducci�n. Seguida por una etapa de quelaci�n y otra de oxidaci�n. El hie�rro de reserva en la ferritina es r�pidamente disponible. La hemosiderina. la otra forma de almacenamiento de hierro es ferritina agrega�da, parcialmente desproteinizada. En contras�te con la ferritina, la hemosiderina es insoluble en soluciones acuosas. El hierro de la hemo�siderina es liberado muy lentamente, debido probablemente a la muy baja relaci�n super�ficie/volumen de los agregados de hemoside�rina.¹³

 

Factores de riesgo y causas de anemia ferrop�nica

Mujeres en edad reproductiva, lactantes, ni�os preescolares y adolescentes son propensos a AF debido a requerimientos elevados. Atletas profesionales e individuos con obesidad tambi�n son propensos a ferropenia debido a hepcidinemia.¹⁴

Investigaci�n de la etiolog�a de AF es fundamental para orientar el tratamiento. Las causas de AF son b�sicamente dos: 1) Ingesta insuficiente de Fe, que puede resultar de nutrici�n deficiente o malabsorci�n del hierro, secundaria a cirug�a bari�trica, enfermedad celiaca, gastritis autoinmune o atr�fica debido a Helicobacter pylori y otras causas; 2) Perdidas de sangre anormales, gastrointestinal, uterino y, raramente, urinaria (hemolisis intravascular con hemoglobinuria cronica) son la etiolog�a m�s com�n en AF.^15-16

En nuestro pa�s, causas adicionales de AF a considerar son parasitosis intestinales especialmente anquilostoma duodenal, malaria, e infecciones gastrointestinales.

 

Prevenci�n de deficiencia de hierro y anemia ferrop�nica

Las normas t�cnicas de Ministerio de Salud recomiendan el siguiente esquema preventivo: a) En mujeres gestantes, suplementos de hierro 60 mg/d�a + �cido f�lico 400 μg/d�a, a partir de la 14 semana de gestaci�n hasta 1 mes despu�s del parto; b) En ni�os, suplementos de hierro (2mg/kg/d�a) comenzando al mes de edad en lactantes nacidos prematuramente, y a los 4 meses en los nacidos a t�rmino.¹⁷

 

Tratamiento de anemia ferrop�nica

Es aconsejable administrar el Fe v�a oral temprano en la ma�ana, cuando el nivel de hepcidina es m�s bajo, y en ayunas porque el pH acido del jugo g�strico favorece su reducci�n a Fe 2⁺. Se recomienda evitar tomar el hierro con t�, caf�, cereales, leche dado que inhiben la absorci�n del Fe. Algunos investigadores recomiendan tomar Fe con vitamina C, pero un estudio prospectivo y aleatorizado (SO4Fe vs. SO4Fe + Vitamina C) en 440 pacientes adultos, no demostr� diferencias en los niveles de Hb y ferritina 12 semanas postratamiento entre ambos grupos de pacientes.^20-21

a. Tratamiento por v�a oral

La meta del tratamiento es corregir la anemia y restaurar los dep�sitos de hierro. El tratamiento est�ndar consiste en Fe por v�a oral (VO) en forma de sales de sulfato, gluconato, ascorbato, o fumarato. El sulfato ferroso (SO4 Fe) tiene mejor absorci�n, es el m�s barato y est� ampliamente disponible. Un esquema de tratamiento tradicional es 1 tableta de SO4Fe 325 mg (65 mg Fe elemental) 2-3 veces/d�a por 3-4 meses; y, en ni�os, 3-6 mg/ kg/d�a de Fe elemental, dividido en 2-3 dosis. Varios estudios han mostrado una alta incidencia de s�ntomas gastrointestinales (GI) desagradables secundarios (malestar epig�strico, sabor met�lico, n�useas, estre�imiento), que pueden conducir a falta de adherencia al tratamiento.

En casos de intolerancia GI, se ha propuesto el uso de gluconato ferroso que tiene menor toxicidad, o el uso de dosis peque�as una vez al d�a. En ancianos y mujeres embarazados el uso de 15 y 50 mg/d�a demostraron la misma eficacia que la dosificaci�n doble. Otras opciones terap�uticas serian el uso de Fe oral en d�as alternados o el uso de Fe por v�a endovenosa.²⁰

Respecto a investigaciones sobre esquemas de tratamiento con Fe VO en d�as alternados, en un estudio en mujeres j�venes con DH, pero sin anemia, Moretti y Col. demostraron que dosis de SO4Fe de 60 mg, o m�s altas, resultaron en r�pido y significativo incremento de la hepcidina por m�s de 24 hr y menor absorci�n del hierro administrado 8 horas despu�s o al d�a siguiente. Un estudio de seguimiento en 19 mujeres con anemia ferrop�nica tratadas con 100 y 200 mg de SO4Fe en d�as consecutivos vs. d�as alternados (interdiarios), encontr� que la fracci�n de absorci�n del Fe fue 40- 50 % mayor con las dosificaciones alternadas.²²

 

 

Tratamiento con hierro endovenoso (EV)

Actualmente, la aplicaci�n de hierro EV es considerada una adecuada opci�n terap�utica en las siguientes situaciones cl�nicas:

1.                 Intolerancia GI que conduce a falta de adherencia al tratamiento, y en la cual dosis y esquemas de tratamiento VO alternativos no dieron resultados.

2.                 AF refractaria al tratamiento, i.e. malabsorci�n de Fe, poscirug�a bari�trica.

3.                 Sangrado GI o uterino que excede la ingesta de Fe VO.

4.                 Enfermedad renal cr�nica requiriendo hemodi�lisis y eritropoyetina. Ferropenia en estos pacientes es multifactorial, i.e. p�rdida de sangre cr�nica, absorci�n deficiente debido a hepcidinemia.

5.                 Enfermedad inflamatoria del intestino con anemia persistente a pesar de Fe por VO, o durante exacerbaciones de la enfermedad - cuando la absorci�n de hierro es deficiente.

6.                 En el 2do. y 3er trimestre del embarazo, en casos de intolerancia gastrointestinal, malabsorci�n, AF con Hb <10 g/ dL diagnosticada a las 34 semana de gestaci�n.

7.                 Insuficiencia cardiaca (IC) asociada con DH; esta contribuye a la disfunci�n mioc�rdica, calidad de vida pobre y mayor mortalidad. La Sociedad Cardiovascular de Canad� recomienda el uso de hierro EV en pacientes con IC con fracci�n de eyecci�n disminuida y DH.

Las preparaciones de Fe EV que han sido aprobadas por la Federal Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos incluyen Fe-gluconato, Fe- sucrosa, Fe- dextrano de bajo peso molecular, Ferumoxytol, Ferric carboximaltosa y Fe Isomaltosado. Un metaan�lisis de la toxicidad de hierro EV reportados en 103 estudios aleatorizados (Fe EV vs. Fe VO vs. placebo, n= 10 390 pacientes) concluy� que la toxicidad de Fe EV era comparable a la del Fe VO; se observaron reacciones infusionales en 37 pacientes. ^23-24

El tratamiento con Fe endovenoso es factible en hospitales o cl�nicas de mediana complejidad que cuentan con infraestructura para el monitoreo de la funci�n cardio-respiratoria y personal con experiencia en el manejo de potenciales reacciones adversas

 

 

 

 

Conclusiones

-              La principal causa de las anemias ferrop�nicas es la ausen�cia de una dieta rica en hierro, que mantenga los dep�sitos del cuerpo en estado �ptimo y por tanto los diferentes procesos del cuerpo entre ellos la s�ntesis de la hemoglobina se realice de forma correcta.

-              El hierro administrado VO es el tratamiento de primera l�nea de AF, pero efectos colaterales GI y no adherencia al tratamiento son frecuentes. El Fe VO en d�as alternados tiene mejor absorci�n y menor toxicidad GI y, consecuentemente, podr�a ser una modalidad alternativa al esquema tradicional.

-              Alternativamente, en casos de intolerancia GI y otras situaciones cl�nicas descritas l�neas arriba, el hierro EV puede ofrecerse a los pacientes como tratamiento secundario o de primera l�nea.

 

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