����������������������������������������������������������������������������������

 

 

Hipoalbuminemia como causa de Ascitis en pacientes cirr�ticos

 

Hypoalbuminemia as a cause of Ascites in cirrhotic patients

 

Hipoalbuminemia como causa de ascite em pacientes cirr�ticos

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: isabelafa2506@gmail.com

 

Ciencias de la Salud

Art�culo de Investigaci�n

 

 

* Recibido: 05 de febrero de 2024 *Aceptado: 18 de marzo de 2024 * Publicado: �27 de abril de 2024

 

        I.            M�dica general, Investigador Independiente, Ambato, Ecuador.

      II.            Licenciada en Enfermer�a, Investigador Independiente, Ambato, Ecuador.

   III.            M�dico General, Investigador Independiente, Ambato, Ecuador.

   IV.            Licenciada en Enfermer�a, Investigador Independiente, Ambato, Ecuador.

 

 

Resumen

La cirrosis es una enfermedad del h�gado irreversible que puede tener diversas causas. Esta enfermedad puede estar compensada o descompensada. Se considera que est� descompensada cuando se presentan s�ntomas como ictericia, encefalopat�a, ascitis, s�ndrome hepatorrenal o sangrado digestivo debido a la presencia de varices en el es�fago y/o el est�mago. Los niveles de prote�nas viscerales, alb�mina, prealb�mina y RBP (prote�na unida al retinol) est�n alterados en los pacientes con cirrosis, independientemente de su estado nutricional. Estas alteraciones se correlacionan mejor con la gravedad de la enfermedad hep�tica que con la malnutrici�n. Por lo tanto, la hipoalbuminemia, adem�s de la hipertensi�n portal, es una causa de ascitis en estos pacientes.

Palabras Clave: Deficiencia de alb�mina; Acumulaci�n de l�quido en el abdomen; Enfermedad hep�tica cr�nica; Cirrosis; Ascitis.

 

Abstract

Cirrhosis is an irreversible liver disease that can have various causes. This disease can be compensated or decompensated. It is considered decompensated when symptoms such as jaundice, encephalopathy, ascites, hepatorenal syndrome or digestive bleeding occur due to the presence of varicose veins in the esophagus and/or stomach. The levels of visceral proteins, albumin, prealbumin and RBP (retinol-binding protein) are altered in patients with cirrhosis, regardless of their nutritional status. These alterations correlate better with the severity of liver disease than with malnutrition. Therefore, hypoalbuminemia, in addition to portal hypertension, is a cause of ascites in these patients.

Keywords: Albumin deficiency; Accumulation of fluid in the abdomen; Chronic liver disease; Cirrhosis; Ascites.

 

Resumo

A cirrose � uma doen�a hep�tica irrevers�vel que pode ter diversas causas. Esta doen�a pode ser compensada ou descompensada. � considerada descompensada quando ocorrem sintomas como icter�cia, encefalopatia, ascite, s�ndrome hepatorrenal ou sangramento digestivo devido � presen�a de varizes no es�fago e/ou est�mago. Os n�veis de prote�nas viscerais, albumina, pr�-albumina e RBP (prote�na ligadora de retinol) est�o alterados em pacientes com cirrose, independentemente do seu estado nutricional. Estas altera��es correlacionam-se melhor com a gravidade da doen�a hep�tica do que com a desnutri��o. Portanto, a hipoalbuminemia, al�m da hipertens�o portal, � causa de ascite nesses pacientes.

Palavras-chave: Defici�ncia de albumina; Ac�mulo de l�quido no abd�men; Doen�a hep�tica cr�nica; Cirrose; Ascite.

 

Introducci�n

La hipoalbuminemia es una enfermedad en la que los niveles de alb�mina en la sangre son anormalmente bajos. La alb�mina es una prote�na producida por el h�gado que tiene un papel importante en regular la presi�n osm�tica en los vasos sangu�neos y el transporte de diferentes sustancias a trav�s de la sangre. Hay varias enfermedades que pueden causar la hipoalbuminemia. (1) Tambi�n podemos encontrar otra complicaci�n com�n en pacientes con cirrosis, que es la ascitis. Esta enfermedad se caracteriza por la acumulaci�n anormal de l�quido en el abdomen. Es por esto que se destaca la importancia de la hipoalbuminemia, ya que juega un papel fundamental en el desarrollo de ascitis en pacientes cirr�ticos. Esto se debe a que contribuye a la disminuci�n de la presi�n onc�tica en los vasos sangu�neos, lo que favorece la salida de l�quido de los vasos hacia el abdomen. (2)

El tratamiento de la ascitis relacionada con la hipoalbuminemia en pacientes cirr�ticos generalmente implica medidas como la restricci�n de sodio, el uso de diur�ticos y, en algunos casos, la administraci�n de alb�mina por v�a intravenosa. Es esencial controlar la hipoalbuminemia y la ascitis en pacientes cirr�ticos para evitar complicaciones graves y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. (3)

Fisiolog�a de la albumina:

La alb�mina es una prote�na compuesta por 585 amino�cidos, con un peso molecular de 66 kD. Esta prote�na contribuye entre el 75% y el 80% de la presi�n onc�tica intravascular, siendo responsable del 30% de la s�ntesis proteica hep�tica, a raz�n de entre 9 y 12 g/d�a. (4) La producci�n de alb�mina se inicia con la formaci�n de prealb�mina en los polisomas, que posteriormente se modifica a prealb�mina en el Ret�culo Endoplasm�tico Liso y, finalmente, se convierte en alb�mina en el aparato de Golgi. La s�ntesis de alb�mina puede ser limitada seg�n la disponibilidad de ciertos amino�cidos. (4,5) La alb�mina es una prote�na sintetizada en el h�gado y se excreta al sistema linf�tico. Aunque no hay reservas hep�ticas de alb�mina, el h�gado puede aumentar su s�ntesis en situaciones de mayor demanda. La alb�mina se cataboliza en el mismo endotelio capilar y su vida media de degradaci�n es de 17 a 21 d�as. Tambi�n se metaboliza en amino�cidos y retorna al h�gado. (2,5)

 

Fisiopatolog�a

La ascitis es la acumulaci�n anormal de l�quido en la cavidad abdominal, lo cual suele ocurrir en personas con cirrosis hep�tica avanzada. Su presencia indica un empeoramiento en el pron�stico y disminuye las posibilidades de supervivencia. Adem�s, puede llevar a complicaciones como la ruptura de hernias abdominales, la acumulaci�n de l�quido en el espacio pleural hep�tico, formas refractarias de ascitis, peritonitis bacteriana espont�nea y el s�ndrome hepatorrenal. (5,6) Es importante destacar que los pacientes con cirrosis y ascitis experimentan una marcada disminuci�n en su calidad de vida, con limitaciones significativas en sus actividades diarias, tanto personales como laborales. Por lo tanto, es crucial reconocer la ascitis de manera temprana y comenzar el tratamiento de inmediato para intentar modificar su evoluci�n natural. (2,5)

La aparici�n de ascitis en pacientes con cirrosis hep�tica es causada por m�ltiples factores y mecanismos fisiopatol�gicos. Entre ellos se encuentra el aumento de la presi�n en el portal debido a alteraciones en la circulaci�n sist�mica, la circulaci�n espl�cnica y la funci�n renal (6). Es especialmente relevante el desequilibrio en la reabsorci�n renal de sodio y la excreci�n de agua, lo cual altera la homeostasis del volumen del l�quido extracelular y resulta en la acumulaci�n de l�quido en la cavidad abdominal y en el tejido intersticial. Adem�s, se produce una disminuci�n de la presi�n onc�tica en el plasma que tambi�n contribuye a este trastorno. (6,7).

 

IMAGEN 1: ASCITIS, TOMADO DE https://www.cigna.com/es-us/knowledge-center/hw/ascitis-tp13123

Cirrosis hep�tica definici�n:

La cirrosis hep�tica es una enfermedad cr�nica e irreversible del h�gado, caracterizada por la sustituci�n del tejido hep�tico normal por tejido fibroso. Como resultado, hay una disminuci�n de las c�lulas hep�ticas y el h�gado deja de realizar sus funciones habituales, como la s�ntesis de prote�nas que intervienen en la coagulaci�n de la sangre, la producci�n de bilis, la neutralizaci�n y eliminaci�n de sustancias extra�as al organismo, y la producci�n de defensas contra las infecciones. (1,8) Adem�s, se impide la circulaci�n normal de la sangre a trav�s del h�gado, lo que provoca hipertensi�n portal. La acumulaci�n de sangre en la zona de la vena porta causa un agrandamiento del bazo, que se encarga de destruir gl�bulos rojos, blancos y plaquetas. Adem�s, la sangre acumulada busca rutas alternativas, lo que puede llevar a la formaci�n de v�rices esof�gicas que, al romperse, causan hemorragias graves. (6,7).

 

Evoluci�n

La enfermedad progresa gradualmente a lo largo de varios a�os. Las complicaciones o la aparici�n de hepatocarcinoma pueden llevar a la muerte.

El pron�stico mejora si se trata la enfermedad subyacente. Se pueden prevenir las descompensaciones e incluso una cirrosis descompensada puede revertir a una forma compensada. Algunas causas de cirrosis tienen tratamientos muy efectivos. Por ejemplo, en el caso de la enfermedad alcoh�lica, dejar de beber puede ser fundamental. En el caso de la cirrosis causada por el virus B, los medicamentos antivirales son muy eficaces. Para la cirrosis causada por el virus C, el tratamiento actual con antivirales directos sin interfer�n es muy tolerado y tiene pocos efectos secundarios. (6,9,10)

No existe un medicamento que cure la cirrosis. El �nico tratamiento que puede curar la enfermedad es un trasplante de h�gado. Este procedimiento est� indicado cuando la cirrosis est� descompensada o cuando se desarrolla un hepatocarcinoma, siempre y cuando no haya contraindicaciones. Es importante tratar la causa de la cirrosis, si es posible. (7,11) Para tratar las complicaciones, se puede recomendar una dieta baja en sal y diur�ticos para tratar la ascitis. En algunos casos, si estos tratamientos no funcionan o presentan complicaciones, puede ser necesario realizar punciones peri�dicas en el abdomen para drenar el l�quido acumulado (paracentesis evacuadora). La lactulosa o el lactitol, y ocasionalmente, lavativas, son �tiles para prevenir y tratar la encefalopat�a, al igual que el antibi�tico llamado rifaximina. Se puede recetar norfloxacino para prevenir infecciones, y propranolol, nadolol o carvedilol para prevenir hemorragias digestivas por varices esof�gicas. (10,12) Es igualmente importante tratar las complicaciones y prevenir su aparici�n o detectarlas tempranamente. Se recomienda hacer una endoscopia digestiva para detectar varices esof�gicas, y tambi�n una ecograf�a cada seis meses para diagnosticar precozmente el hepatocarcinoma. Adem�s, se recomienda no tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINEs) y solo tomar sedantes recetados por un m�dico, siguiendo un control estricto para detectar posibles efectos adversos. (13).

Cuidados generales del paciente cirr�tico:

La cirrosis se puede dividir en t�rminos generales en dos etapas. La primera etapa, conocida como cirrosis compensada, se refiere a pacientes que a�n no han experimentado ninguna complicaci�n asociada a la enfermedad. La segunda etapa, conocida como cirrosis descompensada, ocurre cuando los pacientes desarrollan complicaciones, principalmente relacionadas con hipertensi�n portal o insuficiencia hep�tica. Estas complicaciones pueden incluir ascitis, hemorragia por v�rices, ictericia y encefalopat�a hep�tica. Desde el punto de vista de la atenci�n de enfermer�a, esta clasificaci�n en dos etapas es muy beneficiosa ya que permite un enfoque distinto y personalizado de la atenci�n al paciente. (8,14,15).

�         Cirrosis compensada: Los pacientes con cirrosis compensada generalmente no presentan signos evidentes de enfermedad hep�tica y no tienen problemas de salud significativos relacionados con su enfermedad. Sin embargo, suelen tener comorbilidades asociadas con la etiolog�a de la cirrosis. Espec�ficamente, en pacientes con cirrosis relacionada con el alcohol, un problema importante es el manejo del trastorno por consumo de alcohol subyacente. El objetivo en estos pacientes es lograr la abstinencia, lo cual mejora la supervivencia del paciente. (11) Aunque el trastorno por consumo de alcohol es manejado por equipos especializados, los esfuerzos concertados son de suma importancia. El especialista en enfermer�a en enfermedades hep�ticas proporciona coordinaci�n de atenci�n, apoyo y orientaci�n al paciente no solo durante la fase inicial del tratamiento de adicci�n, sino tambi�n durante el seguimiento, para lograr una sobriedad sostenida. En pacientes con cirrosis relacionada con NASH. (16).

�         Cirrosis descompensada: Los pacientes con cirrosis descompensada se encuentran en una etapa m�s avanzada de la enfermedad y pueden sufrir varias complicaciones que se discuten espec�ficamente en las siguientes secciones. Como concepto general, la atenci�n de enfermer�a para pacientes con cirrosis descompensada debe incluir un seguimiento frecuente para evaluar la enfermedad, ya sea en visitas regulares o mediante llamadas telef�nicas, y apoyo educativo en varios aspectos de la enfermedad. (8,14,15,17) Es importante que el principal cuidador est� presente en cada visita, para poder discutir los problemas principales tanto con el paciente como con el cuidador. Los aspectos educativos m�s importantes son: 1) enumerar las complicaciones de la cirrosis con especial �nfasis en c�mo reconocer y prevenirlas, 2) aumentar la conciencia sobre ca�das y m�todos para prevenirlas en pacientes con factores de riesgo y, 3) efectos y efectos secundarios de los medicamentos y problemas de cumplimiento. Adem�s, en cada visita o llamada, la enfermera debe estar lista para discutir cualquier duda o problema espec�fico que tengan los pacientes o cuidadores. (11,16) Las enfermeras deben tener oficinas espec�ficas que idealmente deben estar ubicadas en el �rea de pacientes ambulatorios de Hepatolog�a, junto a las oficinas de hepat�logos, para facilitar la interacci�n y la coordinaci�n de la atenci�n. Adem�s, se deben realizar reuniones peri�dicas entre enfermeras y hepat�logos para discutir casos espec�ficos. Finalmente, las enfermeras deben poder interactuar f�cilmente con los coordinadores de enfermer�a de las �reas cl�nicas y los administradores de casos. (11,18)

�         Ascitis y edema: En muchos pacientes con ascitis/edema, se produce acumulaci�n de l�quido a pesar de que la filtraci�n glomerular es normal o levemente afectada. La mayor�a de los pacientes tienen ascitis/edema, pero no sufren de insuficiencia renal. Sin embargo, cuando los pacientes experimentan una reducci�n en la filtraci�n glomerular, esto empeora la ascitis/edema debido a que el balance de sodio positivo aumenta debido a una mayor disminuci�n en la eliminaci�n de sodio por los ri�ones. (5,6,19) La acumulaci�n de l�quido es la complicaci�n m�s com�n de la cirrosis y una causa frecuente de atenci�n m�dica. Se acumula l�quido en el espacio extracelular, especialmente en las cavidades peritoneal y pleural, as� como en los tejidos intersticiales de las piernas, causando ascitis, derrame pleural y edema en las piernas respectivamente. (6) La intensidad de los s�ntomas est� relacionada con la gravedad de la retenci�n de l�quidos. La ascitis puede causar malestar abdominal, el derrame pleural puede causar disnea y el edema en las piernas puede limitar la capacidad para caminar debido a la sensaci�n de "piernas pesadas". De hecho, el edema en las piernas es uno de los factores m�s importantes que afecta la calidad de vida de los pacientes con cirrosis. Adem�s, la persistencia del edema en las piernas puede provocar alteraciones cut�neas irreversibles y es un factor de riesgo para infecciones cut�neas que pueden ser mortales. (5) El mecanismo principal responsable de la acumulaci�n de l�quidos en la cirrosis es una capacidad reducida para eliminar sodio por parte de los ri�ones. En la cirrosis descompensada, la cantidad de sodio eliminada por los ri�ones se reduce marcadamente debido a la activaci�n de los mecanismos de retenci�n de sodio (especialmente la aldosterona). Por lo tanto, parte del sodio ingerido con la dieta no puede ser eliminado y se retiene junto con agua, lo que causa una acumulaci�n de l�quido en el espacio extracelular. (7,10,12) En la mayor�a de los casos, el sodio se retiene junto con agua a la misma concentraci�n que en el plasma, por lo que la concentraci�n de sodio en el plasma no cambia a pesar de la retenci�n de agua. Sin embargo, en pacientes con cirrosis muy avanzada, se retiene m�s agua en comparaci�n con el sodio, lo que hace que disminuya el sodio plasm�tico y que los pacientes desarrollen la llamada hiponatremia dilucional. (6,11,16)

�         Infecciones bacterianas: Las infecciones bacterianas son una complicaci�n potencialmente mortal de la cirrosis. Los tipos m�s comunes de infecciones observadas en pacientes con cirrosis son las infecciones del tracto urinario, las infecciones respiratorias, especialmente la neumon�a, y las infecciones en la piel que suelen ocurrir en las piernas cuando hay edema. Cabe destacar que las infecciones en la piel tambi�n pueden ocurrir en otras �reas. Otras infecciones incluyen la sepsis sin foco de infecci�n espec�fico y la infecci�n del l�quido asc�tico, conocida como peritonitis bacteriana espont�nea (PBE). (1,11,20�22)

 

Relaci�n de los niveles s�ricos de albumina y ascitis

La alb�mina es una prote�na producida por el h�gado y su concentraci�n en el torrente sangu�neo est� influenciada por diversos factores. La hipoalbuminemia, que es la disminuci�n de los niveles de alb�mina, est� relacionada con la disminuci�n de la reserva hep�tica y altas tasas de mortalidad en pacientes cirr�ticos. La hipoalbuminemia puede llevar a la acumulaci�n de l�quido en la cavidad abdominal, causando ascitis e incrementando el riesgo de infecci�n. (23,24) Adem�s, se ha demostrado que los niveles m�s altos de alb�mina en la sangre contribuyen a mejorar la supervivencia en estos pacientes. Los individuos con hipoalbuminemia tambi�n experimentan desnutrici�n y una distribuci�n alterada de amino�cidos en comparaci�n con las personas sanas. (19,25).

Los estudios han demostrado que hay una correlaci�n entre la masa libre de grasa y la alb�mina, lo cual sugiere que los vol�menes musculares juegan un papel importante en mantener los niveles de alb�mina en la cirrosis activa. Este hallazgo tiene sentido ya que la prote�na muscular act�a como una reserva de amino�cidos. (19,26).

 

IMAGEN 2: A: Paciente femenina de 78 a�os quien presenta una ascitis masiva debido a cirrosis hep�tica, en una sola sesi�n se le extrajo 3 galones de l�quido. B: En la ascitis hay exceso de l�quido en la cavidad peritoneal cuya causa puede ser la cirrosis hep�tica o c�ncer en el h�gado. C: Aparte de la cirrosis hep�tica, las causas de la ascitis incluyen ciertos tipos de c�ncer, insuficiencia card�aca, insuficiencia renal, pancreatitis, etc. Co�gulo de sangre en la vena porta o hep�tica Ciertos tipos de c�ncer, como c�ncer de ovario, c�ncer de colon y c�ncer de p�ncreas. Insuficiencia card�aca congestiva (grave deterioro de la capacidad del coraz�n para bombear la sangre, dando lugar a la congesti�n potencialmente mortal en los pulmones y otros tejidos del cuerpo). Insuficiencia renal (grave deterioro de la funci�n renal, resultando en una acumulaci�n de residuos y el l�quido en el cuerpo, as� como otros problemas graves) S�ndrome nefr�tico (tipo de enfermedad renal) Pancreatitis. Im�genes obtenidas de https://www.gastrointestinalatlas.com/espanol/Abdomen_con_Ascitis.html

 

Perlas de conocimiento

�         Las anomal�as cualitativas y cuantitativas de la alb�mina s�rica son comunes en pacientes con cirrosis hep�tica.

�         La administraci�n de alb�mina a largo plazo, combinada con el tratamiento m�dico est�ndar, aumenta los niveles de alb�mina s�rica y mejora la supervivencia en pacientes con cirrosis y ascitis.

�         La administraci�n semanal de alb�mina a largo plazo reduce la necesidad de paracentesis y la incidencia de complicaciones en pacientes con cirrosis hep�tica avanzada.

�         El ejercicio y la nutrici�n pueden ayudar a mantener o aumentar el volumen muscular en la cirrosis hep�tica.

�         El ejercicio en la etapa compensada puede retrasar la aparici�n de s�ntomas como la ascitis y edema.

�         Es importante ser prudentes en la administraci�n de sodio para evitar la formaci�n de ascitis o edemas.

Calidad de vida:

La calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con cirrosis, especialmente en aquellos con descompensaci�n, se ve deteriorada tanto en componentes mentales como f�sicos. Los factores que contribuyen a este deterioro incluyen la ascitis, la encefalopat�a hep�tica, el edema de piernas, los calambres musculares, el insomnio y la baja concentraci�n de sodio en suero. Adem�s, los efectos adversos de los tratamientos, las condiciones asociadas y su terapia, y la ansiedad general generada por la preocupaci�n por el resultado de la enfermedad tambi�n contribuyen a la alteraci�n de la calidad de vida. Los enfermeros deben evaluar regularmente el estado de calidad de vida y educar a los pacientes sobre c�mo hacer frente a los aspectos m�s deteriorados y prevenirlos. (11,17,18,24)

 

Conclusiones

La hipoalbuminemia se caracteriza por niveles bajos de alb�mina en la sangre mismos que tienden a complicar los cuadros de cirrosis hep�tica y provoca que los grados asc�ticos presentes sean mayores, la albumina cumple un papel importante en el transporte de sustancias en el torrente sangu�neo, as� como el regulador de la presi�n osm�tica, al verse afectada esta funcionalidad hep�tica, los cuadros y complicaciones propias de la enfermedad son m�s severos.

 

Referencias

      1.            Seike M, Maetani I, Sakai Y. Treatment of malignant ascites in patients with advanced cancer: Peritoneovenous shunt versus paracentesis. J Gastroenterol Hepatol. 2007;22(12):2161�6.

      2.            Maracaibo HUDE, S DGR, Serrano A, A�ez M. Resandgrado y mortalidad posterior a primer sangrado por varices esofagogastricas. Rev la Soc Venez Gastroenterol. 2006;60(2):113�20.

      3.            Garcia-Martinez R, Caraceni P, Bernardi M, Gines P, Arroyo V, Jalan R. Albumin: Pathophysiologic basis of its role in the treatment of cirrhosis and its complications. Hepatology. 2013;58(5):1836�46.

      4.            Ruiz-Del-Arbol L, Monescillo A, Jimenez W, Garcia-Plaza A, Arroyo V, Rodes J. Paracentesis-induced circulatory dysfunction: Mechanism and effect on hepatic hemodynamics in cirrhosis. Gastroenterology. 1997;113(2):579�86.

      5.            Fabrellas N, Carol M, Palacio E, Aban M, Lanzillotti T, Nicolao G, et al. Nursing Care of Patients With Cirrhosis: The LiverHope Nursing Project. Hepatology. 2020;71(3):1106�16.

      6.            Alfambra E, Alonso A, Prada G, et al. Gu�a de cuidados para pacientes con cirrosis hep�tica y sus familiares. Grup Trab la Asoc Espa�ola Enfermer�a Patol Dig [Internet]. 2015;1(1):1�40. Available from: http://www.scdigestologia.org/docs/patologies/es/guia_cuidados_pacientes_familiares_cirrosis.pdf

      7.            Societat catalana de Digestolog�a. Informaci�n para pacientes: CIRROSIS HEP�TICA. 2012; IV(ISSN):03. Available from: www.ath.cat

      8.            Tovar-Diaz LP. Alb�mina en cirrosis: perspectiva inflamatoria. Hepatolog�a. 2024;5(1):48�61.

      9.            Garrote A, Bonet R. Farmacia Abierta. Probi�ticos [Internet]. 2017;28(1):23�7. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-enfermedades-periodontales-X0213932414737172

  10.            Ortega R, Gines P. Ascitis en la cirrosis hep�tica. Med Integr Med Prev y Asist en atenci�n primaria la salud [Internet]. 2001; 38:2�3. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-ascitis-cirrosis-hepatica-13015327

  11.            Arroyo V, Fern�ndez J. Bases fisiopatol�gicas del uso de la alb�mina humana en la cirrosis hep�tica. Gastroenterol Hepatol. 2012;35(1):42�9.

  12.            Evans TW. Review article: Albumin as a drug - Biological effects of albumin unrelated to oncotic pressure. Aliment Pharmacol Ther Suppl. 2002;16(5):6�11.

  13.            Uhing MR. The albumin controversy. Clin Perinatol. 2004;31(3):475�88.

  14.            Int M, Camacho EG. Alb�mina humana: indicaciones basadas en la evidencia. 2023;39(6):908�19.

  15.            Tufoni M, Baldassarre M, Zaccherini G, Antognoli A, Caraceni P. Hemodynamic and Systemic Effects of Albumin in Patients with Advanced Liver Disease. Curr Hepatol Reports. 2020;19(3):147�58.

  16.            Aithal GP, Palaniyappan N, China L, H�rm�l� S, Macken L, Ryan JM, et al. Directrices sobre el tratamiento de la ascitis en la cirrosis. 2021;70(1):9�29. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7788190/?report=classic

  17.            G�mez EM. Abordaje Diagn�stico Del Paciente Con Ascitis. Rev Medica Costa Rica Y Centroam. 2016;(620):505�9.

  18.            Xiao LY, Dai M, Zhao F, Shen YS, Kwan RYC, Salvador JT, et al. Assessing the risk factors associated with sarcopenia in patients with liver cirrhosis: a case�control study. Sci Rep [Internet]. 2023;13(1):1�10. Available from: https://doi.org/10.1038/s41598-023-48955-z

  19.            Takahashi H, Kawanaka M, Fujii H, Iwaki M, Hayashi H, Toyoda H, et al. Association of Serum Albumin Levels and Long-Term Prognosis in Patients with Biopsy-Confirmed Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Nutrients. 2023;15(9).

  20.            Hu W, Chen H, Ma C, Sun Q, Yang M, Wang H, et al. Identification of indications for albumin administration in septic patients with liver cirrhosis. Crit Care [Internet]. 2023;27(1):1�11. Available from: https://doi.org/10.1186/s13054-023-04587-3

  21.            Abdelhamed W, Morsy KH, Hefny HM, Abudeif A. The role of serum visfatin and vaspin in hepatocellular carcinoma in hepatitis C-related liver cirrhosis. Clin Exp Hepatol. 2023;9(3):210�20.

  22.            Guti�rrez Valencia M, Leire L, Carlos Saiz L, Erviti J. Uso de alb�mina en distintas indicaciones Mejora de la adecuaci�n de la pr�ctica asistencial y cl�nica (MAPAC). Serv Navarro Salud [Internet]. 2020;1(2020):1�38. Available from: https://www.navarra.es/NR/rdonlyres/B392D594-8010-4121-8F7B-7BA4BE674260/467723/INF_Albumina24112020.pdf

  23.            Albillos A. Cirrosis descompensada Supervivencia y utilizaci�n de recursos.

  24.            Pasta A, Calabrese F, Torres MCP, Bodini G, Furnari M, Savarino V, et al. Albumin-bilirubin score in non-malignant liver diseases should be properly validated. World J Gastroenterol. 2023;29(46):6089�91.

  25.            Kugelmas M, Loftus M, Owen EJ, Wadei H, Saab S. Expert perspectives for the pharmacist on facilitating and improving the use of albumin in cirrhosis. Am J Heal Pharm. 2023;80(13):806�17.

  26.            Gonz�lez-Dom�nguez EH, Mar�n-Tirado HA, Torres-Cueva G de los �. Uso de alb�mina a largo plazo en el paciente cirr�tico. Revisi�n sistem�tica. Hepatolog�a. 2023;4(1):25�36.

 

 

 

 

 

 

 

 

� 2024 por los autores. Este art�culo es de acceso abierto y distribuido seg�n los t�rminos y condiciones de la licencia Creative Commons Atribuci�n-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional (CC BY-NC-SA 4.0)

(https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/).