Envía por correo este artículo 
Virulencia de las especies de cndida relacionada con la patogenicidad dentro de la cavidad oral: Revisin Bibliogrfica
Virulence of Candida species related to pathogenicity within the oral cavity: Literature Review
Virulncia de espcies de Candida relacionadas patogenicidade na cavidade oral: Reviso de Literatura
Correspondencia: nathaly.pesantez.03@est.ucacue.edu.ec
Ciencias de la Salud
Artculo de Investigacin
* Recibido: 15 de enero de 2024 *Aceptado: 20 de febrero de 2024 * Publicado: 23 de marzo de 2024
I. Estudiante de la Carrera de Odontologa, Universidad Catlica de Cuenca, Ecuador.
II. Estudiante de la Carrera de Odontologa, Universidad Catlica de Cuenca, Ecuador.
III. Estudiante de la Carrera de Odontologa, Universidad Catlica de Cuenca, Ecuador.
IV. Docente de la Carrera de Odontologa, Od. Esp., Universidad Catlica de Cuenca, Ecuador.
Resumen
La candidiasis oral, causada por la proliferacin del hongo Cndida en la cavidad oral, es una infeccin muy comn, asociada a varios factores de virulencia. La adhesin a las superficies orales mediante protenas como Als, la produccin de enzimas hidrolticas para la invasin tisular, y la formacin de biopelculas que proporcionan proteccin y resistencia a antifngicos son aspectos clave dentro de su mecanismo de accin. La capacidad de evadir la respuesta inmunolgica del husped es crucial, aunque una respuesta inflamatoria excesiva puede contribuir al dao tisular. La comprensin de estos factores es esencial para desarrollar estrategias efectivas de prevencin y tratamiento contra la candidiasis oral, especialmente en individuos inmunodeprimidos.
Palabras clave: Estomatitis; Virulencia; Adhesin; Candidiasis; Cndida Albicans; Hifas.
Abstract
Oral candidiasis, caused by the proliferation of the Candida fungus in the oral cavity, is a very common infection, associated with several virulence factors. Adhesion to oral surfaces through proteins such as Als, the production of hydrolytic enzymes for tissue invasion, and the formation of biofilms that provide protection and resistance to antifungals are key aspects of its mechanism of action. The ability to evade the host's immune response is crucial, although an excessive inflammatory response may contribute to tissue damage. Understanding these factors is essential to develop effective prevention and treatment strategies against oral candidiasis, especially in immunocompromised individuals.
Keywords: Stomatitis; Virulence; Accession; Candidiasis; Candida Albicans; Hyphae.
Resumo
A candidase oral, causada pela proliferao do fungo Candida na cavidade oral, uma infeco muito comum, associada a diversos fatores de virulncia. A adeso s superfcies orais atravs de protenas como a Als, a produo de enzimas hidrolticas para invaso tecidual e a formao de biofilmes que conferem proteo e resistncia aos antifngicos so aspectos fundamentais do seu mecanismo de ao. A capacidade de escapar resposta imunitria do hospedeiro crucial, embora uma resposta inflamatria excessiva possa contribuir para danos nos tecidos. A compreenso desses fatores essencial para desenvolver estratgias eficazes de preveno e tratamento contra a candidase oral, especialmente em indivduos imunocomprometidos.
Palavras-chave: Estomatite; Virulncia; Adeso; Candidase; Cndida Albicans; Hifas.
Introduccin
Se conoce que la cavidad oral es el medio ms comn para el crecimiento y supervivencia de mltiples especies de microorganismos que conforman la flora microbiana oral. Se presume la existencia de ms de 600 hongos considerados patgenos humanos, y dentro de este grupo se encuentra la especie de Cndida, siendo su principal patgeno la Cndida Albicans, asociada con la candidiasis en condiciones de inmunosupresin. (Rosa, 2015) Esta levadura oval que produce un seudomicelio en cultivo, en los tejidos, es un organismo eucariota no fotosinttico que se caracteriza por poseer una pared celular ubicada externamente a la membrana plasmtica. (Tanda, 2020) (Estrada Pereira et al., 2015).
La Cndida presenta su factor causal aproximadamente del 60% de las infecciones en mucosas y del 40% de los casos de candidemia. (Rosa, 2015) Este hongo oportunista es el ms frecuente en la especie humana donde se calcula que entre el 30% y 60% de adultos sanos son portadores de dentro de la cavidad oral y se lo ubica en la cuarta causa ms comn de infecciones en el torrente sanguneo. (Shekatkar et al., 2021) (do Vale et al., 2016) (Hellstein & Marek, 2019).
No obstante, han emergido otras especies como la C. glabrata, C. dubliniensis, C. Tropicalis, C. parapsisolis las cuales presentan una resistencia intrnseca a ciertos antifngicos debido a su aumento considerable como agentes infecciosos en comparacin con C. Albicans. (Rosa, 2015). Esta levadura para que pueda sobrevivir debe responder a ciertos cambios ambientales locales, como es el pH, la osmolaridad, los nutrientes y el estrs oxidativo, alterando su perfil transcripcional, y es as como la cavidad real es el lugar ideal para que este lo habite. (Edel et al., 2022).
La Cndida es responsable de la candidiasis oral, infeccin que se considera la ms comn entre las infecciones fngicas en los seres humanos, especialmente durante las etapas tempranas y posteriores de la vida. Aunque un porcentaje considerable de la poblacin puede portar la Cndida sin sntomas, un crecimiento excesivo de este hongo puede ocasionar molestias locales, alteraciones en el sentido del gusto, dificultades para tragar debido al crecimiento excesivo en el esfago y una recuperacin lenta. (Tanda, 2020) Debido a sus buenas caractersticas de adherencia y un gran nivel de patogenicidad La C. albicans es exclusivo en ms del 80% en patologas orales. (Millsop & Fazel, 2016).
La gran influencia de la colonizacin patolgica de esta especie es un complejo proceso que adems se asocia a varios factores que se pueden clasificar en dos categoras principales: aquellos vinculados a la atencin y los relacionados con el estado de salud del paciente. (Lazo et al., 2018) Entre los que se destacan: extremos de edad, diabetes, presencia acumulada de placa, tipo de sangre, mala nutricin, condiciones inmunocomprometidas, antibiticos de amplio espectro, catteres, mala higiene oral; sobre todo en pacientes portadoras de prtesis, dentaduras postizas, tabaquismo, flujo salival y la composicin de microbiota oral. (Hellstein & Marek, 2019) (Hannah et al., 2017) (Shilpa Jain, Kamal Shigli, Umesh Palekar,Vaibhav Awinashe, Arpit Jain, 2016)
Esta levadura tiene la capacidad de invadir tejidos y evadir la fagocitosis; lo cual, implica varios factores de virulencia, que se presentan infecciones en tejidos profundos. Entre esos factores se citan: la capacidad de adherencia al husped, formacin de biopelcula, secrecin de enzimas hidrolticas, mecanismos de resistencia a antifngicos tradicionales, protenas de respuesta al estrs, filamentacin. (Rosa, 2015) (Henrquez & Silva, 2021) Dichos factores de virulencia juegan un papel fundamental en cada etapa de la infeccin por C. albicans. El objetivo de esta investigacin bibliogrfica es la identificacin de los factores de virulencia y su incidencia dentro de la patogenicidad de la cavidad oral.
Existen mltiples agentes que contribuyen al potencial patgeno de C. Albicans, entre las cuales se destaca la expresin de protenas importantes para la adhesin y la invasin. Las especies de Cndida tienen la responsabilidad de cumplir con el proceso de adhesin y colonizacin sobre las clulas husped o sustratos abiticos. As que, para que se d lugar este proceso necesita de protenas de adhesin como la aglutinina (ALS), micelio 1 e integrina, entre la que se destaca la ALS3, gracias a su regulacin favorable durante la infeccin y su posibilidad para unirse a las acerinas en las cadherinas en las clulas husped e inducir la endocitosis del patgeno. Adems, de proporcionar condiciones para una invasin adicional durante la adhesin de C. Albicans durante el proceso de infeccin. (Chen et al., 2020) (Talapko et al., 2021)
El proceso de adhesin se ve influenciado por varios factores, como los tipos de protena en la pared celular y las propiedades fsico-qumicas de la superficie celular. (Talapko et al., 2021) En el caso de C. albicans, la variacin de ambas copias de ALS1 disminuye la adherencia a las clulas endoteliales alrededor de un 35% y la sobreexpresin de este gen eleva la posibilidad de adherencia en un 125%. Solo Als1 y Als5 en la familia ALS tienen una funcin similar a la de Als3. (Chen et al., 2020)
Las vas de transduccin de seales de MAP quinasa (MAPK) facilitan la deteccin y adaptacin de C. Albicans. Se ha expuesto que las 4 vas MAPK cumplen funciones distintas en la adhesin, el dao epitelial, la invasin y la remodelacin de la pared celular que favorecen a la patogenicidad de C. albicans. (Henrquez & Silva, 2021) Otra protena esencial es Hwp1, es una protena ligada a GPI asociada a Hyphal; esta adhesina provoca un enlace covalente entre las hifas y la clula husped. (Rosa, 2015)
Las adhesinas de C. Albicans reconocen ligandos como protenas, fibringenos y fibronectinas y busca unirse a estos, ya que las adhesinas como Hwp1 y Als3 se manifiestan especialmente durante la formacin de hifas, obteniendo un papel importante en la adhesin de C. Albicans a las clulas husped. (Talapko et al., 2021)
Los genes altamente expresados codifican factores de virulencia como las enzimas que disuelven la pared celular y factores de adhesin como las proteasas asprticas secretadas (Saps) y la secuencia similar a la aglutinina (Als) que permiten a la C. Albicans adherirse, invadir y daar las clulas epiteliales. Aumentando la virulencia de la levadura. (Chen et al., 2020) C. glabrata posee menor grado de capacidad de adherencia a las clulas gingivales en comparacin con C. albicans y C. tropicalis. Incluso sus propiedades adhesivas se encuentran influenciadas por la familia de genes de adhesin epitelial. (Rosa, 2015)
C. glabrata tiene una doble capacidad de adherirse al material protsico en comparacin con la C. Albicans, por lo tanto, pacientes portadores de prtesis dentales, catteres y tubos ventilacin siendo individuos expuestos a presentar infeccin por C. glabrata y probablemente provocar una respuesta de inmunidad inducida por clulas ms bajas. (Barbosa et al., 2019)
C. Albicans, C. glabrata, C. parapsilosis, y C. tropicalis tienen la capacidad de formar biopelculas convirtindo en un factor de virulencia. Conociendo que, la biopelcula es una colectividad de microorganismos sumergidos en un matriz extracelular. Adems, mltiples estudios acerca de la saliva de pacientes con estomatitis protsica han propuesto que C. glabrata es un colonizador primario de las superficies de las prtesis dentales, facilitando la adhesin y la presencia de biopelculas al C. Albicans. (Rosa, 2015) (Barbosa et al., 2019)
La produccin de hifas de la especie candida es necesaria para la formacin de una organizacin estable propia de las biopelculas maduras, siendo estas cruciales para daar las clulas husped. La biopelcula madura provee proteccin al evadir la penetracin de agentes inmunitarios y antifngicos del husped en la matriz extracelular. (Talapko et al., 2021) (Rosa, 2015)
La C. glabrata y C. Albicans fueron los patgenos principales en el 80 % de los casos de estomatitis protsica severamente inflamada. (Rosa, 2015) Incluso se presume que la candidiasis oral provocada por la coinfeccin de C. albicans y C. glabrata se encontr que presenta mayor gravedad y resulta ms desafiante de tratar debido a la resistencia inherente de C. glabrata a los agentes antifngicos azlicos. (Hato et al., 2022)
La formacin de la biopelcula es un mecanismo fundamental ejercido por las especies de cndida, convirtindolo en un agente patgeno al proporcionar un ambiente protector para que estos crezcan, proliferen, se dispersen y a su vez defenderse frente a los ataques devastadores del sistema inmune. (Rosa, 2015).
La adhesin de la cndida a las paredes celulares epiteliales es incentivada por elementos de la pared celular fngica, como la manosa, receptores C3d, manoprotenas, sacarinas, formacin de tubos germinativos, presencia de micelios, persistencia dentro de las clulas epiteliales, endotoxinas, induccin del factor de necrosis tumoral y las proteinasas. (Tanda, 2020)
Los factores que contribuyen en el inicio y gravedad de la candidiasis orofarngea son el material de la dentadura, agente biolgico, tabaquismo, inmunidad celular, flujo salival, factores dietticos, pH de la placa de la prtesis dental, y la composicin de la microbiota oral. Los materiales de las prtesis dentales contribuyen a la incidencia de la presencia de estomatitis protsica, debido a que las reas de superficie rugosa y la hidrofobicidad de las superficies de las prtesis dentales, pueden suscitar la adhesin de organismos patgenos y el desarrollo de la biopelcula. (Gendreau & Loewy, 2011) (Rosa, 2015).
Mltiples estudios han demostrado que el grupo sanguneo O se ha considerado un factor de riesgo para el depsito de placa dental, gracias a que la adhesin de cndida a las superficies libres de resina acrlica a las superficies slidas se piensa que est mediado por una interaccin no especfica. Las protenas salivales absorbidas a superficies inertes alteran la adherencia de la Cndida, aconsejando que estas protenas proporcionan sitios receptores especficos. (Jain et al., 2018).
Los estmulos mecnicos podran desencadenar nanodominios de adhesin en clulas candidatas, como la presin oclusal relacionada con las prtesis dentales, induciendo al estrs intracelular, inflamacin y disminucin de la adhesin intercelular. (Edel et al., 2022)
En un estudio publicado se demostr que pacientes con estomatitis protsica sin reemplazar las medidas de higiene de la prtesis dental con 2 semanas de tratamiento diario con polvo de nistatina colocado sobre la superficie de ajuste de la prtesis del maxilar o tambin emplear un enjuague oral mezclado con una solucin de remojo para la prtesis o como enjuague oral solo, observando una reduccin marcada de la colonizacin por levaduras y la inflamacin del paladar en comparacin a otro tratamiento. (Gendreau & Loewy, 2011)
La candidalisina es una toxina especfica para hifas, siendo crucial para la aparicin de candidiasis y daar las clulas husped. Se considera que participa en establecer una infeccin sistmica. La candidalisina posee la capacidad de daar de manera directa la membrana epitelial, por intercalacin, permeabilizacin y creacin de poros, creando debilitamiento del contenido citoplasmtico. Cabe recalcar, que, a medida que aumenta el grado de acumulacin de placa dental, tambin aumenta el grado de colonizacin oral por Cndida. (Talapko et al., 2021) (Jain et al., 2018).
De igual manera, a medida que aumenta el grado de acumulacin de placa dental, tambin aumenta el grado de colonizacin oral por Cndida, por tanto, se conoce que la salud bucodental necesita de medidas preventivas, que en ocasiones no se toman a consideracin en la vida diaria, por lo que el uso de mltiples antispticos se emplea como tratamiento adyuvante a los procesos mecnicos para moderar la formacin de placa. (Talapko et al., 2021) (Barbosa et al., 2019).
Adems, publicaciones anteriores mencionan que pacientes que poseen problemas de salud sistmica o localizada como la diabetes o fumar como hbito, se considera que fomenta la colonizacin patolgica de la cndida. Cabe mencionar, que el tema del tabaquismo se encuentra en debate ya que ciertos artculos mencionan que si aumenta en pacientes fumadores y otros aclaran que fumar no mostr inducir un incremento en la colonizacin de levaduras en la cavidad. (Gers-Mesquita et al., 2020) Existe evidencia que recomienda que la frecuencia de portacin y la densidad de colonizacin por Cndida de la mucosa oral aumentan en pacientes diabticos en comparacin con los no diabticos. (Edel et al., 2022) (Dorocka-Bobkowska et al., 2010).
Las prtesis dentales de resina acrlica constituyen lugares favorables para la colonizacin de microorganismos como bacterias y levaduras, aun as, factores como la mala higiene, mala calidad, caractersticas de la superficie acrlica de la prtesis, la rugosidad de la superficie, y el uso nocturno de la prtesis dental favorecen a la inflamacin de la mucosa, principalmente en lugares de soporte de la prtesis dental. (Barbosa et al., 2019).
Dentro de la fase de filamentacin, las clulas inducen a la formacin de protuberancias alargadas, que estas van a continuar creciendo hasta convertirse en hifas filamentosas. Estos filamentos se forman a partir de la proyeccin del tubo germinativo de la clula hija original del hongo, que da origen a ramas, que a su vez se separan por septos en unidades fngicas, por tal motivo por la forma que atribuyen las hifas y pseudohifas son ms virulentas por su gran capacidad de penetracin debido a que la punta de la hifa favorece a la presin para poder infiltrarse en clulas epiteliales. (Rosa, 2015) (Talapko et al., 2021).
Cabe mencionar que la hifa para que pueda favorecer su infiltracin se debe a que su punta secreta enzimas y sustancias degradantes debilitando la pared celular, teniendo su ventaja a que puede entrar en contacto a cualquier superficie. (Rosa, 2015) La degradacin y penetracin en los tejidos del husped son ayudadas por la liberacin de enzimas hidrolticas y la presin generada por las hifas y pseudohifas. (Rosa, 2015).
Las aspartil proteinasas (SAP) son enzimas secretadas que acta alternando la membrana de husped, lo que permite la invasin del patgeno. La creacin de biopelculas se relaciona directamente con la manifestacin de SAP. (Rosa, 2015) Las enzimas SAP tienen la capacidad de causar una infeccin amplia y contribuir a la colonizacin de hongos mediante la formacin de biopelculas en las prtesis dentales. (Millsop & Fazel, 2016).
Las situaciones de estrs, como la inanicin en organismos vivos, pueden desencadenar la respuesta de estrs trmico. Las protenas de choque trmico (HSP) se liberan para evitar el desplegamiento y la agregacin de protenas, lo cual, si no se previene, puede resultar en la muerte celular. Actan como chaperonas al estabilizar las protenas esenciales, manteniendo as su forma y funcin. (Rosa, 2015).
Investigaciones recientes se han centrado en explorar nuevas opciones de tratamiento antifngico, entre las que se destacan los probiticos, la terapia fotodinmica y los compuestos derivados de plantas. Entre estas alternativas, el uso de probiticos ha sido especialmente destacado como una opcin prometedora para la prevencin y tratamiento de la candidiasis oral. (Lombardi & Ouanounou, 2020) Esto, debido a que se ha demostrado que el uso prolongado de medicamentos antimicticos puede tener graves consecuencias, especialmente en individuos con sistemas inmunodeprimidos, y por lo tanto se considera un factor de virulencia significativo. Para que se desarrolle resistencia, el antifngico debe ser utilizado en exceso, las mutaciones genticas pueden surgir y conducir a la resistencia. (Rosa, 2015).
La aparicin de resistencia antifngica es un problema reciente a nivel global, lo cual es una preocupacin adicional en el tratamiento de infecciones causadas por C. albicans y otras especies de Cndida. Se indica que una profilaxis antifngica con fluconazol, disminuye la incidencia de candidiasis invasiva en pacientes de unidades de cuidados intensivos de alto riesgo. Sin embargo, su uso puede favorecer el desarrollo de resistencias. (Talapko et al., 2021).
Importante recordar que un aspecto crucial en el ciclo patgeno de C. albicans radica en su habilidad para alterar la morfologa entre las formas de levadura e hifas, permitindole superar las barreras mucosas y desarrollar una enfermedad invasiva. (Lpez & Lionakis, 2022).
Mtodos
La presente revisin bibliogrfica se llev a cabo con el objetivo de identificar y analizar los distintos factores de virulencia asociados a la candidiasis oral, enfocndose en la adhesin, produccin de enzimas hidrolticas, formacin de biopelculas y respuesta inmunolgica del husped. En este caso nos centramos sistemticamente para revisar la literatura existente y seleccionar artculos destacables que tratan los aspectos claves de la patogenicidad de Cndida en la cavidad oral. En su totalidad, se revisaron y analizaron exhaustivamente 25 artculos que cumplen con los criterios de inclusin, lo que nos da una visin integral de los factores de virulencia asociados a la candidiasis bucal. Se realiz una bsqueda detallada en bases cientficas, como PubMed, Scorpus y Web of Science, utilizando trminos de bsqueda especficos relacionados al tema tratado. Los criterios de inclusin fueron; artculos publicados hasta la fecha lmite de corte del conocimiento (diciembre de 2023), estudios originales, revisiones sistemticas y metaanlisis, en espaol, ingls, e incluso portugus. Se incluyeron aquellos estudios que consideraron los factores de virulencia de Cndida en boca, y se excluyeron estudios que no tenan esta relacin, duplicados y los que no cumplan con los criterios de inclusin. Los datos que se recopilaron fueron analizados de manera descriptiva, ubicando patrones y tendencias relacionadas con los factores de virulencia de Cndida en la cavidad oral. Adems, se realiz una sntesis narrativa de los hallazgos notables en los artculos seleccionados con anterioridad, haciendo hincapi en las contribuciones especficas de cada factor de virulencia al desarrollo y progresin de la candidiasis oral. Se efectu una evaluacin critica de la calidad de los estudios incluidos, tomando en cuenta el diseo del estudio, ao de publicacin, la metodologa utilizada y la validez de los resultaos presentados.
Discusin
Delgado y cols. cita que la Cndida se reconoce como un comensal y se ha detectado en el 60 % de las cavidades bucales de individuos sanos. De las ciento cincuenta especies aisladas de la cavidad oral, el 80 % pertenece a la especie Cndida albicans. Considerando a la candidiasis oral una infeccin frecuente causada por el exceso de crecimiento del hongo Cndida en la cavidad oral. Diversos factores de virulencia contribuyen a la capacidad de Cndida para colonizar y causar enfermedades en esta rea. (Delgado Azaero et al., 2021).
Se debe considerar, que la candidiasis oral en etapas ms avanzadas, puede desarrollarse y afectar la mucosa esofgica, dando lugar a una candidiasis esofgica invasiva, la cual se clasifica como una enfermedad definitoria del Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). (Donoso, 2016)
Uno de los factores de virulencia ms importantes es la habilidad de Cndida para adherirse a las superficies de la cavidad oral. Las protenas de adhesin, como Als (aglutinina de unin a la saliva), permiten que las clulas del hongo se adhieran a las clulas del husped y a otros componentes de los tejidos bucales. Esto facilita la colonizacin y el establecimiento de la infeccin. (Rosa, 2015)
Segn menciona Bartosa y cols. (Barbosa et al., 2019) un gran factor de riesgo para el desarrollo de esta patologa intra oral son las estructuras protsicas debido a su estructura, sin embargo, un estudio demostr que la C. glabrata presenta una mayor facilidad para adherirse a las dentaduras postizas en comparacin con C. albicans. Esto se debe a que la superficie celular de C. glabrata es cuatro veces ms hidrfoba, y su capacidad de unin a la resina acrlica es el doble en comparacin con la de C. albicans. Como consecuencia, Shilpa y cols. demuestran que la cantidad de unidades formadoras de colonias de Cndida fue superior en individuos que utilizaban prtesis dentales en comparacin con aquellos que no las empleaban. (Hato et al., 2022).
La Cndida puede formar biopelculas en las superficies de los tejidos de la cavidad oral, proporcionando proteccin contra el sistema inmunolgico y dificulta la eliminacin del hongo. Adems, las biopelculas promueven la resistencia a los antifngicos, lo que dificulta el tratamiento de la infeccin. Cabe mencionar que ciertos factores promueven un cambio con la edad, como es el caso de la cantidad de saliva en estado de reposo, que tiende a disminuir con el envejecimiento, lo que implica que una reduccin en el flujo salival incrementa la probabilidad de contraer candidiasis oral. (Hato et al., 2022).
La produccin de factores de virulencia relacionados con la respuesta inmunolgica tambin desempea un papel crucial en la candidiasis oral. Por ende, mltiples estudios mencionan que pacientes que reciben radioterapia tambin presentan infecciones por Cndida, frecuentemente la Cndida albicans es la especie aislada, la depuracin oral y los mecanismos inmunolgicos comprometidos generan una proteccin deficiente, lo que conducen a cambios en la microbiota oral, mucositis oral, ulceracin, disgeusia y disfagia son alteraciones que se presentan en estos pacientes, luego de este tipo de tratamiento. (Caballero Z et al., 2022) Cndida tiene la capacidad de evadir y suprimir la respuesta inmunitaria del husped, lo que le permite establecer la infeccin y crecer sin restricciones. Sin embargo, la respuesta inflamatoria excesiva del husped puede contribuir al dao tisular y a los sntomas asociados con la candidiasis oral. (Rosa, 2015)
Es importante destacar que los factores de virulencia de Cndida en la cavidad oral pueden variar segn el estado inmunolgico del husped. Por ejemplo, en individuos inmunodeprimidos, como aquellos con VIH/SIDA o que reciben terapia inmunosupresora, la capacidad de Cndida para colonizar y causar enfermedad es mucho mayor. (Donoso, 2016).
Conclusin
En conclusin, los factores de virulencia de Cndida en la candidiasis oral incluyen la capacidad de adherencia, la produccin de enzimas hidrolticas, la formacin de biopelculas y la interaccin con la respuesta inmunolgica del husped. Comprender estos factores es fundamental para desarrollar estrategias efectivas de prevencin y tratamiento contra la candidiasis oral.
Referencias
1. Barbosa, A. H., Damasceno, J. L., Casemiro, L. A., Martins, C. H. G., Pires, R. H., & Cndido, R. C. (2019). Susceptibility to Oral Antiseptics and Virulence Factors Ex Vivo Associated with Candida spp. Isolated from Dental Prostheses. Journal of Prosthodontics, 28(4), 398408. https://doi.org/10.1111/jopr.13037
2. Caballero Z, De Lima B, Tramontini C, Doro G, Oliveira M, & Segovia N. (2022). Vista de Alteraciones orales asociadas a cndida en pacientes oncolgicos. 3(2), 6778.
3. Chen, H., Zhou, X., Ren, B., & Cheng, L. (2020). The regulation of hyphae growth in Candida albicans. In Virulence (Vol. 11, Issue 1, pp. 337348). Taylor & Francis. https://doi.org/10.1080/21505594.2020.1748930
4. Delgado Azaero, W., Arrascue Dulanto, M., & Lvano Loayza, S. (2021). Candidiasis hiperplsica crnica de la lengua: Una lesin con cambios displsicos. Revista Estomatolgica Herediana, 31(4), 303310. https://doi.org/10.20453/reh.v31i4.4099
5. do Vale, D. A., Martins, F. M. E., da Silva, P. H. B., & Ortega, K. L. (2016). Retrospective analysis of the clinical behavior of oral hairy leukoplakia in 215 HIV-seropositive patients. Brazilian Oral Research, 30(1), 18. https://doi.org/10.1590/1807-3107BOR-2016.VOL30.0118
6. Donoso, F. (2016). Lesiones orales asociadas con la enfermedad del virus. Revista Chilena de Infectologa, 33, 2735.
7. Dorocka-Bobkowska, B., Zozulinska-Ziolkiewicz, D., Wierusz-Wysocka, B., Hedzelek, W., Szumala-Kakol, A., & Budtz-Jrgensen, E. (2010). Candida-associated denture stomatitis in type 2 diabetes mellitus. Diabetes Research and Clinical Practice, 90(1), 8186. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2010.06.015
8. Edel, J., Grinstein-Koren, O., Winocur-Arias, O., Kaplan, I., Schnaiderman-Shapiro, A., Buchner, A., Vered, M., & Zlotogorski-Hurvitz, A. (2022). Unexpected Candidal Hyphae in Oral Mucosa LesionsA Clinico-Pathological Study. Antibiotics, 11(10). https://doi.org/10.3390/antibiotics11101386
9. Estrada Pereira, G., Mrquez Filiu, M., Daz Fernndez, J., & Agero Despaigne, L. (2015). Candidiasis bucal en pacientes con tratamiento antineoplsico Oral Candidiasis in patients with antineoplastic treatment Dra. Gladys Ada Estrada Pereira, Medisan, 19(11), 13171324.
10. Gendreau, L., & Loewy, Z. G. (2011). Epidemiology and Etiology of Denture Stomatitis. Journal of Prosthodontics, 20(4), 251260. https://doi.org/10.1111/j.1532-849X.2011.00698.x
11. Gers-Mesquita, ., Carvalho-Pereira, J., Franco-Duarte, R., Alves, A., Gers, H., Pais, C., & Sampaio, P. (2020). Oral Candida albicans colonization in healthy individuals: prevalence, genotypic diversity, stability along time and transmissibility. Journal of Oral Microbiology, 12(1). https://doi.org/10.1080/20002297.2020.1820292
12. Hannah, V. E., Donnell, L. O., Robertson, D., & Ramage, G. (2017). 10.1308@205016817822230175. 6(4), 4651.
13. Hato, H., Sakata, K. ichiro, Sato, J., Hasebe, A., Yamazaki, Y., & Kitagawa, Y. (2022). Factor associated with oral candidiasis caused by co-infection of Candida albicans and Candida glabrata: A retrospective study. Journal of Dental Sciences, 17(3), 14581461. https://doi.org/10.1016/j.jds.2021.10.020
14. Hellstein, J. W., & Marek, C. L. (2019). Candidiasis: Red and White Manifestations in the Oral Cavity. Head and Neck Pathology, 13(1), 2532. https://doi.org/10.1007/s12105-019-01004-6
15. Henriquez, M., & Silva, S. (2021). Candida albicans virulence factors and its pathogenicity. In Microorganisms (Vol. 9, Issue 4, pp. 1113). https://doi.org/10.3390/microorganisms9040704
16. Jain, S., Shigli, K., Palekar, U., & Jain, A. (2018). Relationship between denture plaque accumulation and ABO blood types in denture wearers- an invivo study. 2(December), 1523.
17. Lazo, V., Hernndez, G., & Mndez, R. (2018). Systemic candidiasis in critical patients: risk predictors. Horiz Med, 18(1), 7585. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2018000100011
18. Lombardi, A., & Ouanounou, A. (2020). Fungal infections in dentistry: Clinical presentations, diagnosis, and treatment alternatives. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and Oral Radiology, 130(5), 533546. https://doi.org/10.1016/j.oooo.2020.08.011
19. Lopes, J. P., & Lionakis, M. S. (2022). Pathogenesis and virulence of Candida albicans. Virulence, 13(1), 89121. https://doi.org/10.1080/21505594.2021.2019950
20. Millsop, J. W., & Fazel, N. (2016). Oral candidiasis. In Clinics in Dermatology (Vol. 34, Issue 4). Elsevier B.V. https://doi.org/10.1016/j.clindermatol.2016.02.022
21. Rosa, E. A. R. (2015). Oral candidosis epidemiology. In Oral Candidosis: Physiopathology, Decision Making, and Therapeutics. https://doi.org/10.1007/978-3-662-47194-4_1
22. Shekatkar, M., Kheur, S., Gupta, A. A., Arora, A., Raj, A. T., Patil, S., Khan, S. S., Desai, A., Carroll, W. B., & Awan, K. H. (2021). Oral candidiasis in human immunodeficiency virus-infected patients under highly active antiretroviral therapy. Disease-a-Month, 67(9), 101169. https://doi.org/10.1016/j.disamonth.2021.101169
23. Shilpa Jain, Kamal Shigli, Umesh Palekar,Vaibhav Awinashe, Arpit Jain, K. C. (2016). Association between Oral Candidiasis and ABO blood types. Journal of Applied Dental and Medical Sciences, 2(1), 3037.
24. Talapko, J., Juzbaić, M., Matijević, T., Pustijanac, E., Bekić, S., Kotris, I., & krlec, I. (2021). Candida albicans-the virulence factors and clinical manifestations of infection. Journal of Fungi, 7(2), 119. https://doi.org/10.3390/jof7020079
25. Tanda, N. (2020). Oral candidiasis. Otolaryngology - Head and Neck Surgery (Japan), 92(2), 114117.
2024 por los autores. Este artculo es de acceso abierto y distribuido segn los trminos y condiciones de la licencia Creative Commons Atribucin-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional (CC BY-NC-SA 4.0)
(https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/).
Enlaces de Referencia
- Por el momento, no existen enlaces de referencia
Polo del Conocimiento
Revista Científico-Académica Multidisciplinaria
ISSN: 2550-682X
Casa Editora del Polo
Manta - Ecuador
Dirección: Ciudadela El Palmar, II Etapa, Manta - Manabí - Ecuador.
Código Postal: 130801
Teléfonos: 056051775/0991871420
Email: polodelconocimientorevista@gmail.com / director@polodelconocimiento.com
URL: https://www.polodelconocimiento.com/
