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Estatus epil�ptico en pacientes pedi�tricos, etiolog�a, diagn�stico y tratamiento, un art�culo de revisi�n

 

Status epilepticus in pediatric patients, etiology, diagnosis and treatment, a review article

 

Estado epil�ptico em pacientes pedi�tricos, etiologia, diagn�stico e tratamento, um artigo de revis�o

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: monsesita1014@hotmail.com

 

Ciencias de la Salud

Art�culo de Investigaci�n

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* Recibido: 13 de agosto de 2023 *Aceptado: 30 de agosto de 2023 * Publicado: �13 de septiembre de 2023

 

1. M�dica General. Egresada de la Facultad de Medicina de la Universidad Regional Aut�noma de los Andes. M�dico Residente en funciones hospitalarias en el Servicio de Cuidados Intensivos Pedi�tricos, Hospital Pedi�trico Baca Ortiz., Ecuador.
2. M�dica General. Egresada de la Facultad de Medicina de la Universidad San Francisco de Quito. Medico de consulta en Consultorio Privado, Ecuador.
3. M�dico General. Egresado de la Facultad de Medicina de la Universidad Central del Ecuador. M�dico de Primer Nivel de Atenci�n, Distrito de Salud 21D02, Ecuador.
4. M�dica Cirujana. Egresada de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Cat�lica del Ecuador. M�dico General en Funciones Hospitalarias en el Servicio de Pediatr�a, Hospital Provincial General Pablo Arturo Su�rez, Ecuador.

Resumen

El Estatus Epil�ptico (SE) es una patolog�a que incita a una extrema importancia en su manejo oportuno, en los pacientes que la presentan pueden existir consecuencias a largo plazo que incluyen lesi�n neuronal, alteraci�n de la fisiolog�a y muerte neuronal, con una tasa de mortalidad del 2-4%. Materiales y m�todos: Para la realizaci�n de este art�culo de actualizaci�n se realiz� una recopilaci�n extenuante de bibliograf�a de calidad, publicada en los �ltimos 5 a�os. Se utilizaron bases de datos con importante reconocimiento cient�fico como lo son: Cochrane Library, Pubmed, Science Direct, Clinical Key, y Springer Link. Resultados: El diagn�stico y tratamiento oportuno del EE pueden modificar la evoluci�n cl�nica del paciente. Los objetivos del tratamiento se basan en establecer y mantener v�a a�rea, ventilaci�n y circulaci�n adecuadas, identificar y tratar la hipoglicemia, detener las crisis convulsivas, por lo tanto, el da�o cerebral.

Palabras Clave: Estatus epil�ptico; Diagn�stico; Tratamiento; Da�o neuronal; Pediatr�a.

 

Abstract

O Estado Epil�ptico (SE) � uma patologia que incita a uma import�ncia extrema em seu manejo oportuno, nos pacientes que o presente pode ter consequ�ncias de longo prazo que incluem les�o neuronal, altera��o da fisiologia e morte neuronal, com uma taxa de mortalidade de 2-4%. Materiais e m�todos: Para a realiza��o deste artigo de atualiza��o foi realizada uma recopila��o extenuante de bibliografia de qualidade, publicada nos �ltimos 5 anos. S�o utilizadas bases de dados com importante reconhecimento cient�fico como as seguintes: Cochrane Library, Pubmed, Science Direct, Clinical Key e Springer Link. Resultados: O diagn�stico e tratamento oportuno do EE pode modificar a evolu��o cl�nica do paciente. Os objetivos do tratamento baseiam-se em estabelecer e manter a via a�rea, ventila��o e circula��o adequadas, identificar e tratar a hipoglicemia, deter as crises convulsivas, por isso, o dano cerebral.

Keywords: Status epilepticus; Diagnosis; Treatment; Neuronal damage; Pediatrics.

 

Resumo

O Estado Epil�ptico (SE) � uma patologia que incita a uma import�ncia extrema em seu manejo oportuno, nos pacientes que o presente pode ter consequ�ncias de longo prazo que incluem les�o neuronal, altera��o da fisiologia e morte neuronal, com uma taxa de mortalidade de 2-4%. Materiais e m�todos: Para a realiza��o deste artigo de atualiza��o foi realizada uma recopila��o extenuante de bibliografia de qualidade, publicada nos �ltimos 5 anos. S�o utilizadas bases de dados com importante reconhecimento cient�fico como as seguintes: Cochrane Library, Pubmed, Science Direct, Clinical Key e Springer Link. Resultados: O diagn�stico e tratamento oportuno do EE pode modificar a evolu��o cl�nica do paciente. Os objetivos do tratamento baseiam-se em estabelecer e manter a via a�rea, ventila��o e circula��o adequadas, identificar e tratar a hipoglicemia, deter as crises convulsivas, por isso, o dano cerebral.

Palavras-chave: Estado epil�ptico; Diagn�stico; Tratamento; Dano neuronal; Pediatria.

 

Introducci�n

El estatus epil�ptico (SE) es una de las emergencias neurol�gicas m�s comunes en ni�os, con una incidencia de 17-23 episodios por cada 100.000 ni�os por a�o; registra una mortalidad del 2 al 4%. Las admisiones hospitalarias por esta patolog�a consumen muchos recursos, especialmente en casos de estatus epil�pticos refractario.

Seleccionar los medicamentos m�s eficaces y administrarlos en el momento oportuno puede mejorar los resultados. Las benzodiazepinas se usan com�nmente como primera l�nea y se pueden usar en el entorno prehospitalario, donde comienzan la mayor�a de los episodios de estatus epil�ptico.

El trabajo de diagn�stico debe comenzar simult�neamente al tratamiento inicial, o tan pronto como sea posible, para detectar causas potencialmente tratables.

 

Metodolog�a

El siguiente art�culo de revisi�n fue realizado mediante la recopilaci�n de bibliograf�a en repositorios web acad�micos de alto reconocimiento cient�fico; mismos que encaminan espec�ficamente a encontrar archivos de calidad, validez y actualizaci�n, como, por ejemplo: Cochrane Library, Pubmed, Science Direct, Clinical Key, y Springer Link.

Toda la informaci�n desactualizada y no confirmada, fue descartada. Se utilizaron adem�s metaan�lisis, estudios observacionales en idiomas ingl�s, portugu�s, y espa�ol, publicados en los �ltimos 5 a�os.

 

 

 

Resultados

Definici�n

Una convulsi�n representa la expresi�n cl�nica de descargas anormales, excesivas o sincr�nicas de neuronas que residen principalmente en la corteza cerebral. Esta actividad parox�stica anormal es intermitente y por lo general autolimitada, con una duraci�n de segundos a unos pocos minutos. (Zimmern & Korff, 2020)

La epilepsia es un estado de predisposici�n duradera a las crisis epil�pticas recurrentes. Se considera que un individuo tiene epilepsia cuando existen al menos dos convulsiones no provocadas o reflejas, que ocurren con m�s de 24 horas de diferencia. Las convulsiones reflejas son aquellas provocadas por est�mulos espec�ficos externos como destellos de luz o internos, como emociones, pensamientos) (Yu-Tze & Maganti, 2019) (Jim�nez M, 2023).

�Se define al estatus epil�ptico como una crisis �nica que no remite, de m�s de cinco minutos de duraci�n; o como crisis cl�nicas frecuentes sin un retorno interictal al estado cl�nico inicial. Si contin�a m�s all� de los 30 minutos, pueden existir consecuencias a largo plazo que incluyen lesi�n neuronal, alteraci�n de las redes neuronales y muerte neuronal (Yu-Tze & Maganti, 2019).

Puede clasificarse de acuerdo a la actividad convulsiva: focal o generalizado. En muchos casos, sin embargo, no se logra discernir con facilidad entre casos con inicio principalmente generalizado, de casos con inicio focal y generalizaci�n secundaria. Por otra parte, tanto el estatus epil�ptico generalizado como el focal se pueden clasificar seg�n si la actividad convulsiva cl�nica es convulsiva o no convulsiva (Zimmern & Korff, 2020).

• Estado epil�ptico convulsivo: confirmado en la mayor�a de los casos por la presencia de actividad motora t�nica y cl�nica generalizada sostenida y r�tmica que dura m�s de cinco minutos o ataques convulsivos repetitivos sin regreso a la normalidad (Zimmern & Korff, 2020).
• Estado epil�ptico no convulsivo: se define como un estado epil�ptico sin s�ntomas motores prominentes (Zimmern & Korff, 2020).

El SE refractario, se define como una actividad convulsiva persistente a pesar del tratamiento adecuado, se desarrolla en aproximadamente un tercio de los ni�os con estado epil�ptico y se asocia con una alta mortalidad y morbilidad. En informes retrospectivos, la mortalidad a largo plazo del estado epil�ptico refractario fue del 5,4 al 32%. Los pacientes m�s j�venes (<5 a�os) y aquellos con anomal�as multifocales o generalizadas en el EEG ten�an m�s probabilidades de morir (Zimmern & Korff, 2020).

 

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para SE, se han definido mejor en el contexto de una epilepsia establecida. Entre el 10 y el 20% de los ni�os con epilepsia tendr�n al menos un episodio de SE durante la infancia. SE ocurre como la primera convulsi�n en el 12% de los ni�os con epilepsia (S�nchez, Goodkin, & Scott, 2019).

Los pacientes con crisis parciales que tienden a ocurrir en racimos (tres o m�s dentro de las 24 horas, con retorno al inicio entre crisis) tienen una mayor incidencia de SE, en comparaci�n con aquellos que no las presentan (Zimmern & Korff, 2020).

Otros factores de riesgo presentes en ni�os con epilepsia incluyen: antecedentes de anormalidades en el electroencefalograma, convulsiones focales con generalizaci�n secundaria, y neuroim�genes con reporte de patolog�a (Zimmern & Korff, 2020).

 

Epidemiolog�a

En la actualidad la incidencia del estado epil�ptico en ni�os varia de acuerdo a la edad, siendo mas prevalente en la edad neonatal y disminuyendo progresivamente hasta a los cinco a�os de edad. Siendo en este rango de edad un aproximado de 140 casos cada 100000 personas, aumentando en poblaciones con antecedentes de enfermedades neurol�gicas agudas y cr�nica. (Shrouk Messahel, 2022)

La mayor incidencia anual se observ� en menores de 2 a�os, lo que puede deberse a una tasa mayor de causas sintom�ticas, convulsiones prolongadas y a una mayor susceptibilidad de convulsiones en un cerebro en desarrollo o al curso natural de enfermedades gen�ticas y metab�licas. Posterior al rango de edad descrito la incidencia del estado epil�ptico disminuye substancialmente, siendo la prevalencia a lo largo de la infancia de 15 y 20 por 100.000 ni�os. (Patrick J Coppler, 2023)

La tasa de recurrencia del estado epil�ptico influye directamente en las caracter�sticas epidemiol�gicas de la poblaci�n. En alrededor del 70% de los casos, el estado epil�ptico puede aparecer por primera vez en la vida y los ni�os que presentan estado epil�ptico como su primera crisis tienen un riesgo del 20 al 30% de un diagn�stico posterior de epilepsia estudios recientes con mediciones prospectivas en ni�os se aproximan a una mortalidad del 3 al 5 %. (V Soto-Insuga, 2022)

 

Etiolog�a

El estado epil�ptico como se manifest� anteriormente depende de la edad siendo mas frecuente en edades tempranas con un cerebro inmaduro, teniendo como causa frecuente una enfermedad febril aguda com�n entre el primer semestre de vida hasta los 5 a�os, sin embargo, menos del 10% de los ni�os presentan un diagn�stico de epilepsia superada esta edad. (Puneet Jain, 2022)

Existen diferentes causas como la inadecuada oxigenaci�n cerebral, infecciones del sistema nervioso central, enfermedades metab�licas como alteraciones hidroelectrol�ticas, diabetes, y problemas hep�ticos. (Daniel A Freedman, 2023)

En pacientes en donde ya se ha diagnosticado una epilepsia establecida la causa mas frecuente es la falta de adherencia al tratamiento o dosis mal establecidas, abstinencia de anticonvulsivos y sedantes. Otras causas incluyen los traumatismos, envenenamiento, hipertensi�n arterial, etc. Por lo que durante la anamnesis se debe realizar una historia breve y dirigida, centr�ndose en el momento y la naturaleza de la actividad convulsiva, enfermedades metab�licas o fiebre, cualquier antecedente de traumatismo de cr�neo y posible exposici�n a t�xicos. (Kavita Srivastava, 2023) (Grinspan, 2019)

 

Fisiopatolog�a asociada al estatus epil�ptico

El SE ocurre en contexto de una condici�n m�rbida prexistente, generalmente en ni�os con epilepsia. Sin embargo, puede ocurrir tambi�n, como manifestaci�n aguda de una enfermedad neurol�gica, como, por ejemplo: Infecciones del sistema nervioso central (SNC), enfermedades metab�licas (hipoglicemia, errores innatos del metabolismo), desequilibrio electrol�tico, trauma craneoencef�lico, intoxicaci�n o envenenamiento, evento cerebrovascular entre otros (S�nchez, Goodkin, & Scott, 2019) (Todd J. Kilbaugh, 2021).

SE ocurre debido a la falla de los mecanismos normales que limitan la propagaci�n y recurrencia de las convulsiones aisladas; y sucede cuando la excitaci�n es excesiva o, la inhibici�n es ineficaz. Se conoce que est�n involucrados m�ltiples v�as de regulaci�n (Nordii, Dashe, & Wilfong, 2022).

Algunos neurotransmisores excitatorios implicados en el SE incluyen el glutamato, aspartato y acetilcolina; las convulsiones prolongadas estar�an causadas por la activaci�n excesiva de los receptores de los amino�cidos excitatorios. Por otra parte, el principal neurotransmisor inhibidor es el �cido gamma-aminobut�rico, y sus antagonistas o las alteraciones en su metabolismo en la sustancia negra del cerebro, pueden contribuir al SE. Otros mecanismos inhibidores incluyen la corriente de iones de potasio dependiente de iones de calcio y el bloqueo de los canales de N-metil-D-aspartato (NMDA) por magnesio (Nordii, Dashe, & Wilfong, 2022).

La alteraci�n de los canales NMDA parece ser un mecanismo importante de lesi�n neuronal en SE. Cuando las neuronas se despolarizan, el calcio ingresa a la c�lula a trav�s de los canales NMDA y provoca lesiones o la muerte. Otros posibles factores contribuyentes incluyen la hipoxia; liberaci�n excesiva de amino�cidos excitatorios y calcio; aumentos de varias prote�nas, incluidas las que promueven la apoptosis neuronal; alteraciones en las poblaciones de receptores, entre otros (S�nchez, Goodkin, & Scott, 2019).

 

Clasificaci�n

La ILAE (International League Against Epilepsy) determina una clasificaci�n basada en 4 ejes fundamentales: Semiolog�a, etiolog�a, electroencefalograma (EEG) y finalmente la edad. Por otro lado, las formas cl�nicas se subclasifican seg�n la actividad motora del episodio y el deterioro del estado de consciencia.� A continuaci�n, resumimos la presente clasificaci�n y sus principales factores determinantes (Tabla 1). (Hermosa, 2020)

 

Tabla 1. Clasificaci�n Estatus Epil�ptico en paciente pedi�tricos.

Semiolog�a	EEG	Edad	Etiolog�a
S�ntomas motores prominentes:	Localizaci�n: Generalizado o bilateral sincr�nico lateralizado.	Lactantes	EE Sintom�tico remoto (33%
SE Convulsivo, SE Miocl�nico, Focal Motor, Estatus t�nico, SE hipercin�tico.�	Patr�n: Descargas peri�dicas, actividad r�tmica delta, punta -onda, onda -aguda, etc.	Ni�os	EE Sintom�tico Agudo (26%)
S�ntomas Motores No Prominentes:	Morfolog�a: Numero de fases, agudeza del grafo-elemento, amplitud, polaridad.	Adolescentes y adultos j�venes/medios	Febril (22%)
EENC con coma, EENC sin coma, Estatus auton�mico.	Caracter�sticas de tiempo: Prevalencia, frecuencia, duraci�n, patr�n diario, �ndice o porcentaje del trazo, forma de inicio	Adultos mayores	Idiop�tico (15%)
	Modulaci�n: Inducido por est�mulo o espont�neo		Encefalopat�a Progresiva (3%)

 

Obtenido de: Hermosa, A. G. (2020). Estatus epil�ptico. Asociaci�n Espa�ola de Pediatr�a. Protocolos actualizados. Modificado por los autores.

 

Diagn�stico

El par�metro principal en el diagn�stico del estado epil�ptico pedi�trico es un adecuado historial cl�nico y la recopilaci�n de la causa de la misma, los s�ntomas precipitantes agudos como confusi�n temporal, episodios de ausencias, rigidez muscular, movimientos espasm�dicos incontrolables de brazos y piernas, p�rdida del conocimiento o de la conciencia y s�ntomas psicol�gicos, como miedo, ansiedad o d�j� vu, etc. (Kavita Srivastava, 2023)

Seg�n la asociaci�n americana de neurolog�a el diagnostico del estado epil�ptico en ni�os se debe principalmente a medicamentos anticonvulsivos (32%), anomal�as de neuroimagen (8%), electrolitos (6%), errores cong�nitos del metabolismo (4%), ingesti�n (4%), infecciones del sistema nervioso central (3%) y hemocultivos positivos (3%). Por lo que los m�todos diagn�sticos ir�n dirigidos a la etiolog�a de la cual se sospecha, la gu�a de la Neurocritical Care Society recomienda una prueba de glucosa mediante punci�n en el dedo dentro de los dos minutos iniciales, as� como una medici�n de la glucosa s�rica, un hemograma completo, un panel metab�lico b�sico, gasometr�a arterial, calcio, magnesio y niveles de medicamentos anticonvulsivos, con lo cual adem�s del diagnostico se puede corregir de manera oportuna las diferentes causas. En algunas ocasiones se puede requerir pruebas de diagn�stico adicionales que incluyen punci�n lumbar, neuroimagen y otros an�lisis de sangre pruebas de funci�n hep�tica, panel de coagulaci�n, detecci�n de drogas en suero u orina, detecci�n de errores cong�nitos del metabolismo, que se recomienda realizar en primera instancia. (Yuto Arai, 2023)

El uso de del electroencefalograma (EEG) se debe considerar para una monitorizaci�n continua dentro de las directrices que indica la Sociedad de Cuidados Neurocr�ticos, incorpor�ndose dentro de la primera hora desde el inicio de las convulsiones para evaluar a los pacientes que no revierten el episodio convulsivo dentro de los primeros 10 minutos, se de mantener la monitorizaci�n por al menos 48 horas en pacientes cr�ticos a fin de identificar un estado epil�ptico no convulsivo, incluyendo pacientes en estado de coma, que presenten hemorragia intracerebral de cualquier tipo, con descargas epileptiformes en un EEG de rutina o que tienen un estado mental alterado despu�s que termina el estado epil�ptico convulsivo o las convulsiones aisladas. Con el objetivo del cese de a actividad convulsiva tanto cl�nica como electrocardiogr�fica. (J Le Coz, 2020)

�En recientes estudios la presencia de convulsiones es elevada y la detecci�n del estado epil�ptico electrogr�fico se produjo en alrededor del 45% de los pacientes con convulsiones identificadas mediante monitorizaci�n EEG continua. Adem�s, el 30% de los ni�os con convulsiones tuvieron convulsiones exclusivamente detectadas mediante EEG que no se habr�an identificado sin la monitorizaci�n continua. (Becker, Gratopp, Prager, Elger, & Kaindi, 2023)

 

Tratamiento

La gu�a AES de 2016 para el tratamiento de SE propone un algoritmo basado en una l�nea de tiempo para el tratamiento de las crisis convulsivas que duran ≥5 min en pacientes pedi�tricos y adultos (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020).

El algoritmo sugiere cuatro fases (Becker, Gratopp, Prager, Elger, & Kaindi, 2023):

1. Fase de estabilizaci�n (0-5 min) con monitorizaci�n y manejo de constantes vitales adem�s de las pruebas de laboratorio.
2. Fase de terapia de primera l�nea (5-20 min) con administraci�n de benzodiacepinas (BZD) (Sergio Benito, 2021).
3. Fase de terapia de segunda l�nea (20 a 40 min) con administraci�n de un medicamento anti convulsivante, sin BZD cuando las BZD han fallado.
4. Tercera l�nea fase de terapia (40-60 min), durante la cual la administraci�n de un medicamento diferente de segunda l�nea o anest�sico general el f�rmaco est� indicado.

 

Los principales objetivos del tratamiento son (Becker, Gratopp, Prager, Elger, & Kaindi, 2023):

• Establecer y mantener v�a a�rea, ventilaci�n y circulaci�n adecuadas (A, B, C).
• Identificar y tratar la hipoglicemia.
• Detener las convulsiones y por lo tanto, el da�o cerebral.
• Identificar y tratar las causas de SE que amenazan la vida, como trauma, sepsis, meningitis, encefalitis o lesi�n cerebral estructural.

1. Estabilizaci�n inicial: 0-5 minutos

 

En ni�os con SE, las medidas de apoyo deben ocurrir simult�neamente a la administraci�n inmediata de medicamentos anticonvulsivos (Wilfong, 2023).

1. Monitorizaci�n: Todos los pacientes con convulsiones generalizadas deben ser continuamente monitorizados: frecuencia y ritmo cardiacos, frecuencia respiratoria, pulsioximetria, con mediciones peri�dicas de presi�n arterial y temperatura (Becker, Gratopp, Prager, Elger, & Kaindi, 2023).
2. V�a a�rea y respiraci�n: Se debe mantener la permeabilidad de la v�a a�rea, si es necesario, se deben usar dispositivos de manejo avanzado de la v�a a�rea, y dispositivos de succi�n de secreciones. La ventilaci�n mec�nica se indica en pacientes en apnea o mec�nica ventilatoria inadecuada, hipoxemia, o SE de 30 minutos de duraci�n (Becker, Gratopp, Prager, Elger, & Kaindi, 2023).
3. Circulaci�n:

• Establecer accesos venosos: Los pacientes con SE requieren un acceso vascular oportuno para la toma de muestras de sangre y la administraci�n de medicamentos y l�quidos. El acceso intravenoso (IV) perif�rico debe establecerse lo antes posible. Deben usarse v�as alternativas de administraci�n de medicamentos anticonvulsivos (p. ej., rectal, intramuscular, bucal o intranasal) si la administraci�n IV no es posible dentro de los primeros cinco minutos; se debe colocar una l�nea intra�sea (IO) si el acceso IV se retrasa a�n m�s (Wilfong, 2023) (Becker, Gratopp, Prager, Elger, & Kaindi, 2023).
• Soporte hemodin�mico: La mayor�a de los ni�os con SE inicialmente tienen presi�n arterial elevada y no requieren apoyo circulatorio. La frecuencia card�aca y la presi�n arterial pueden estar elevadas en pacientes con SE, pero por lo general se normalizan una vez que se resuelven las convulsiones. En general, SE no causa hipotensi�n sist�mica de forma independiente. La presencia de presi�n arterial baja en ni�os que presentan SE debe hacer pensar en una enfermedad sist�mica subyacente, hemorragia traum�tica o infecci�n. Estos pacientes requieren una infusi�n r�pida de cristaloides isot�nicos (p. ej., soluci�n salina normal o lactato de Ringer) y tratamiento adicional seg�n el tipo de shock presente (Wilfong, 2023).

4. Estudios iniciales: se deben obtener muestras de sangre y orina para la determinaci�n de: glucosa s�rica, electrolitos s�ricos, niveles en sangre de medicamentos anticonvulsivos si es el caso, y si se sospecha el abuso de sustancias o envenenamiento es necesario examen toxicol�gico en orina y sangre (Wilfong, 2023) (Barcia, S�nchez, & Loddenkemper , 2020).

• Electroencefalograma: cuando exista incertidumbre sobre la presencia de SE, se debe obtener un EEG port�til urgente. En el departamento de emergencias, este puede ser un estudio limitado, con la aplicaci�n de solo unos pocos electrodos para determinar si el fondo es consistente con un individuo despierto normal (Wilfong, 2023) (Barcia, S�nchez, & Loddenkemper , 2020).
• Neuroimagen: el estudio de neuroimagen es fundamental cuando el SE es la primera presentaci�n de la epilepsia, as� como en ni�os cuya recuperaci�n del SE no sigue el curso esperado. La tomograf�a computarizada suele realizarse de manera emergente, pero la resonancia magn�tica tiene un rendimiento superior para determinar la etiolog�a del SE subyacente. Sin embargo, estos estudios podr�an diferirse hasta que el paciente sea estabilizado (Wilfong, 2023) (Barcia, S�nchez, & Loddenkemper , 2020).

5. Correcci�n de alteraciones metab�licas: la hipoglicemia puede provocar convulsiones y SE. Aunque es poco frecuente, la hiponatremia o la hipocalcemia graves pueden causar SE que es refractario a la medicaci�n anticonvulsiva y requiere una correcci�n oportuna. La acidosis metab�lica a menudo est� presente en pacientes con SE y puede ser grave, pero generalmente se resuelve sin tratamiento una vez que se controlan las convulsiones (Wilfong, 2023).

�         Hipoglicemia: en pacientes sintom�ticos con estado mental alterado, con valores de glicemia menores a <70 mg/dL, y en los que no est� disponible la v�a oral, debe tratarse seg�n las siguientes recomendaciones: administrar un bolo intravenoso inicial de glucosa de 0,25 a 0,5 g/kg de dextrosa. El volumen y la concentraci�n del bolo de glucosa se infunden lentamente de 2 a 3 ml por minuto y seg�n la edad:

-       Lactantes y ni�os hasta 12 a�os: 2,5 a 5 ml/kg de soluci�n de dextrosa al 10%, o 1 a 2 ml/kg de dextrosa al 25%. Concentraci�n del 10% se usa t�picamente en beb�s y ni�os <5 a�os de edad.

-       Adolescentes ≥12 a�os: 1 a 2 mL/kg de Dextrosa al 25%.

�         Hiponatremia: s�ntomas graves, incluidas las convulsiones, se observan con mayor frecuencia en ni�os con hiponatremia grave (sodio s�rico <120 mEq/L) que se desarrolla de forma aguda (en menos de 48 horas). La terapia inicial consiste en 3 a 5 mL/kg de soluci�n salina al 3% administrada durante 15 minutos. Despu�s de la infusi�n inicial de soluci�n salina hipert�nica, se debe volver a medir el sodio s�rico y, si las convulsiones contin�an, se debe repetir la infusi�n (Wilfong, 2023).

6. Control de temperatura: la fiebre reduce el umbral convulsivo, y requiere tratamiento con antit�rmico en ni�os con SE. Por otra parte, el monitoreo continuo de la temperatura es esencial para detectar la hipertermia asociada con el exceso de actividad muscular durante el SE. Si est� presente, el equipo m�dico debe estabilizar r�pidamente la v�a a�rea, la respiraci�n y la circulaci�n, e iniciar medidas de enfriamiento (Wilfong, 2023).

2. Terapia de primera l�nea: 0-10 minutos

 

Las Benzodiazepinas (BZD) siguen siendo la primera l�nea de tratamiento para ambos pacientes adultos y pedi�tricos que presentan SE. Act�an potenciando los efectos neuroinhibitorios del GABA, y tres de las BZD m�s utilizadas son lorazepam, diazepam y midazolam. Siendo lorazepam y diazepam las preferidas (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020) (Sarnaik, 2022).

�         Acceso IV disponible: lorazepam IV y diazepam IV se han establecido como eficaces para detener las convulsiones que duran al menos 5 minutos.

 

Lorazepam 0,1 mg/kg IV o intrraoseo (IO) hasta un m�ximo de 4 mg debe administrarse lentamente durante un minuto y su efecto debe evaluarse durante los siguientes cinco a diez minutos (duraci�n de 4 a 6 horas). Una alternativa igualmente efectiva es el diazepam, aunque tiene una duraci�n de acci�n m�s corta (<20 minutos), la dosis recomendada de diazepam es de 0,2 mg/kg IV o IO (dosis m�xima 10 mg) (Wilfong, 2023).

Si las convulsiones contin�an despu�s de cinco minutos, se pueden administrar una dosis adicional de lorazepam o diazepam. El riesgo de depresi�n respiratoria aumenta tras la administraci�n de m�s de dos dosis de benzodiacepinas (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020).

�         �Acceso IV no disponible: Cuando no se puede lograr el acceso IV e IO dentro de los primeros tres minutos, los agentes alternativos de primera l�nea incluyen (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020):

a.       Midazolam intranasal 0.2 mg/kg de soluci�n parenteral por dosis, se recomienda dividir la dosis entre fosas nasales, dosis �nica m�xima 10mg.

b.      Diazepam intranasal: ni�os 6 a 11 a�os a 0.3 mg/kg, ni�os mayores de 12 a�os dosis de 0.2 mg/kg.

c.       Diazepam intrarectal 0.5 mg/kg, m�ximo 20 mg.

d.      Midazolam intramuscular 0.2 mg/kg, m�ximo 10 mg; o una dosis fija de 5mg para paciente con peso entre 13 y 40 kg, y 10 mg para pacientes con mas de 40kg.

3. Terapia de segunda l�nea: 20 minutos

 

Si las convulsiones contin�an durante 10 minutos despu�s de al menos dos dosis de BZD, est� indicada una segunda terapia con un medicamento anticonvulsivo de acci�n prolongada. El levetiracetam, la fenito�na y el �cido valproico son opciones razonables en este contexto (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020).

Cuando existe acceso IV disponible, se recomienda el iniciar tratamiento con levetiracetam 60 mg/kg (dosis �nica m�xima 4500 mg), que se prefiere a la fenito�na por su facilidad de uso, mayor rapidez de administraci�n y eficacia equivalente. Como alternativa, se puede administrar fenito�na a dosis de 20 mg/kg IV o IO, a una velocidad de 2 mg/kg por minuto. Si las convulsiones persisten, se pueden administrar 5-10 mg/kg IV adicionales de fenito�na, 10 minutos despu�s de la dosis de carga (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020).

El valproato tambi�n puede ser usado si las convulsiones persisten m�s de 10 minutos, posterior a la administraci�n de dos dosis de BZD. Su dosis de carga es de 20-40 mg/kg IV, en 5 a 10 minutos (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020).

4. Terapia terciaria: Estatus epil�ptico refractario

 

En pacientes con SE en curso que dure m�s de 30 minutos a pesar de dos dosis iniciales de BZD y un medicamento anticonvulsivo de segunda terapia, la preparaci�n para una infusi�n continua de midazolam, propofol o fenobarbital debe ocurrir simult�neamente con la administraci�n de un medicamento anticonvulsivo de segunda terapia diferente. En esta etapa, el paciente requerir� intubaci�n endotraqueal, ventilaci�n mec�nica, traslado a una unidad de cuidados intensivos pedi�tricos y, si a�n no se ha obtenido, consulta neurol�gica emergente (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020) (Yu-Tze & Maganti, 2019).

�         Midazolam: se puede administrar como una infusi�n IV continua para SE refractario y generalmente se asocia con efectos secundarios cardiovasculares m�nimos. El midazolam se administra como una infusi�n en bolo inicial de 0,2 mg/kg IV seguida de una infusi�n continua de 0,05 a 2 mg/kg por hora; para las convulsiones intercurrentes, se pueden administrar bolos adicionales de 0,1 a 0,2 mg/kg y aumentar la tasa de infusi�n continua en 0,05 a 0,1 mg/kg por hora cada tres o cuatro horas (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020).

�         Fenobarbital: se administra como una infusi�n en bolo inicial de 5 a 15 mg/kg IV seguida de una infusi�n continua de 0,5 a 5 mg/kg por hora. Los efectos secundarios significativos incluyen depresi�n respiratoria, hipotensi�n, depresi�n mioc�rdica y reducci�n del gasto card�aco. Por lo tanto, se requiere intubaci�n y ventilaci�n mec�nica con control de la presi�n intravascular antes del tratamiento, y con frecuencia se necesitan agentes inotr�picos. Otras posibles complicaciones importantes incluyen edema pulmonar, �leo y sedaci�n prolongada (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020) (Meir Bialer, 2019).

�         Propofol: dosis de carga de 1-2 mg/kg, o infusi�n IV de 0.02 a 0.2 mg/kg/min. Sin embargo, rara vez se usa para el tratamiento de SE en ni�os porque las dosis y la duraci�n de la terapia necesarias para controlar las convulsiones refractarias est�n asociadas con el s�ndrome de infusi�n de propofol potencialmente mortal caracterizado por acidosis metab�lica grave, rabdomi�lisis y cambios en el ECG, con o sin enfermedades cardiovasculares. colapso, hiperlipidemia, insuficiencia renal, enzimas hep�ticas elevadas o lactato elevado. Suele presentarse con dosis de infusi�n de Propofol mayores a 4 mg/kg por hora, por m�s de 48 horas (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020).

La monitorizaci�n EEG continua (cEEG) es fundamental durante el tratamiento del SE refractario. Cuanto m�s se prolongue el SE, menos convulsiones aparecer�n cl�nicamente, y se debe instituir una monitorizaci�n continua con EEG. Una vez que se ha iniciado la infusi�n de midazolam o fenobarbital, es necesaria la monitorizaci�n cEEG para confirmar que las convulsiones se han tratado adecuadamente; orientar el uso de medicamentos anticonvulsivos y evaluar el nivel de supresi�n logrado; especialmente cuando las infusiones se reducen gradualmente (Singh, Stredny, & Loddenkemper, 2020) (Mikati, 2020)

 

Conclusi�n

El estado epil�ptico en los ni�os es una urgencia pedi�trica la cual se asocia con una elevada morbimortalidad, en donde es vital disminuir el tiempo por parte de los profesionales de salud para el diagn�stico y tratamiento de la patolog�a neurol�gica, concientizando a los padres la necesidad de un tratamiento m�dico precoz y eficaz, a fin de reducir la probabilidad de da�o neurol�gico permanente. Aun son muchos los temas de estudio que se desconocen acerca de la etiolog�a y fisiopatolog�a del estatus epil�ptico, sin embargo, reiteramos la necesidad de estudios comparativos entre los diferentes manejos del mismo en la edad pedi�trica, con el fin de capacitar al personal m�dico que se encuentra en contacto directo con este tipo de pacientes.

 

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