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Diagn�stico y tratamiento actualizado para la erradicaci�n del Helicobacter Pylori

 

Diagnosis and updated treatment for the eradication of Helicobacter Pylori

 

Diagn�stico e tratamento atualizado para a erradica��o do Helicobacter Pylori

 

 

		Pedro Sebasti�n Espinoza-Guam�n III psespinoza.forense@gmail.com https://orcid.org/0000-0003-0226-4520 ����

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: mvinamahu1@utmachala.edu.ec

 

 

 

Ciencias de la Salud ���

Art�culo de Investigaci�n

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* Recibido: 23 de junio de 2023 *Aceptado: 12 de julio de 2023 * Publicado: �06 de agosto de 2023

 

1. Estudiante de la Carrera de Medicina de la Universidad T�cnica de Machala, Ecuador.
2. Estudiante de la Carrera de Medicina de la Universidad T�cnica de Machala, Ecuador.
3. M�dico, Mag�ster en Medicina Forense, Universidad T�cnica de Machala, El Oro, Ecuador.

Resumen

La propagaci�n por Helicobacter Pylori puede aparecer en gran parte de la poblaci�n universal, estimando a este agente como un cancer�geno tipo I y formando parte de las problem�ticas principales de sanidad p�blica de tal manera la finalidad del presente documento es seleccionar y esquematizar de forma clara y precisa diferentes m�todos de diagn�stico y tratamiento mediante an�lisis de bibliograf�a y de estudios cient�ficos, difundidos en el per�odo 2018 y 2022, recalcando los m�todos diagn�sticos seg�n su sensibilidad y especificidad de tal manera que existen invasivos como la PCR y no invasivos como la prueba de aliento con urea 13C, al igual que la correcta identificaci�n de cada una de sus l�neas terap�uticas de acuerdo al perfil del paciente y as� elegir la m�s adecuada.

Palabras clave: Helicobacter Pylori; cancer�geno; terapia cu�druple; diagn�stico y tratamiento.

 

Abstract

The spread by Helicobacter Pylori can appear in a large part of the universal population, estimating this agent as a type I carcinogen and forming part of the main public health problems, in such a way that the purpose of this document is to select and outline clearly and It specifies different methods of diagnosis and treatment through analysis of the bibliography and scientific studies, disseminated in the period 2018 and 2022, emphasizing the diagnostic methods according to their sensitivity and specificity in such a way that there are invasive ones such as PCR and non-invasive ones such as the breath test. with 13C urea, as well as the correct identification of each of its therapeutic lines according to the patient's profile and thus choose the most appropriate one.

Keywords: Helicobacter Pylori; carcinogenic; quad therapy; diagnosis and treatment.

 

Resumo

A dissemina��o pelo Helicobacter Pylori pode ocorrer em grande parte da popula��o universal, estimando este agente como um carcin�geno tipo I e fazendo parte dos principais problemas de sa�de p�blica, de forma que o objetivo deste documento � selecionar e delinear claramente e Especifica diferentes m�todos de diagn�stico e tratamento por meio de an�lise da bibliografia e estudos cient�ficos, divulgados no per�odo de 2018 e 2022, enfatizando os m�todos de diagn�stico de acordo com sua sensibilidade e especificidade de forma que existam m�todos invasivos como PCR e n�o -invasivos como o teste respirat�rio com ur�ia 13C, bem como a correta identifica��o de cada uma de suas linhas terap�uticas de acordo com o perfil do paciente e assim escolher a mais adequada.

Palavras-chave: Helicobacter Pylori; cancer�geno; terapia qu�drupla; diagn�stico e tratamento.

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Introducci�n

La infecci�n del Helicobacter Pylori (HP) se detecta aproximadamente en m�s de la mitad de la poblaci�n mundial, la OMS ha considerado al Helicobacter pylori como un cancer�geno tipo I debido a que es una infecci�n muy importante a nivel gastrointestinal (1). La prevalencia va a depender etnia, raza, distribuci�n geogr�fica y factores socioecon�micos sin embargo en ciertos estudios se manifiesta que del 10-30% afecta a los pa�ses desarrollados y del 80-90% a los pa�ses emergentes, demostrando que el� mayor punto de infecci�n son los lugares que tienen un estatus socioecon�mico bajo, evidenciando la problem�tica en pa�ses que tienen alta contaminaci�n de agua e inapropiadas condiciones de saneamiento ambiental (2).

El HP en Ecuador tiene una prevalencia de 47,66% en asintom�ticos durante la ni�ez, posteriormente 29,8% en j�venes, 55,1% en adultos y 94,6% en adultos mayores. Se debe tener en cuenta que la mayor parte de las personas adquieren la infecci�n en una edad temprana permaneciendo asintom�ticos durante mucho tiempo y posteriormente presentar la infecci�n en la edad adulta (3).

Actualmente existen diversos m�todos diagn�sticos como no invasivos e invasivos para detectar la infecci�n por HP, condicionados por su sintomatolog�a, edad y factores de riesgo que conllevan a un carcinoma g�strico (4). Destacando que para lograr una adecuada erradicaci�n del HP el tratamiento debe constar de diferentes puntos claves para as� llegar a una correcta opci�n terap�utica que nos lleve a tener mejor eficacia en los resultados de los pacientes. (5)

 

Desarrollo

Seg�n Jimenez et al. (6) el Helicobacter Pylori (HP) a inicios se le conoc�a como Campylobacter Pyloris, luego de algunos estudios realizados en 1986 se observ� que las caracter�sticas estructurales, morfol�gicas y bioqu�micas que presentaba eran muy similar a una nueva clase de bacteria que llevaba el nombre de Helicobacter, otorgando as� la denominaci�n de HP. Esta bacteria gram negativa con un grosor de 0.6 mm recibe este nombre debido a su estructura helicoidal o espiral, adem�s tambi�n es una bacteria microaerof�lica con una temperatura �ptima de 37�C y de crecimiento lento.

El HP adem�s de ser una bacteria curva, cuenta con 4 a 8 flagelos los cuales tienen funciones importantes como el transporte, ensamblaje, fijaci�n, rotaci�n, fuerza de impulso y la protecci�n del microorganismo, esta bacteria tiene una gran capacidad para sobrepasar las barreras de la mucosa g�strica, debido a su alta adaptaci�n al medio se adhiere a las c�lulas g�stricas, evitando las respuestas inmunitarias y finalmente logra la colonizaci�n de la mucosa g�strica causando la infecci�n (7). Constituyendo un verdadero problema de salud ya que es considerada como el principal causante de infecciones bacterianas cr�nica en humanos, esta bacteria se asocia con el aumento de gastritis, �lceras p�pticas, linfomas y c�ncer g�strico, y su virulencia es multifactorial incluido el movimiento helicoidal, la forma y sus prote�nas como la catalasa, la ureasa, las prote�nas que inhiben la secreci�n del �cido g�strico y su capacidad para adherirse a la mucosidad y a las c�lulas del est�mago (8).

Por otra parte Pohl et al. (9) indica que el contagio por HP acontece en todas las partes del mundo pero existe una prevalencia distinta entre pa�ses desarrollados y emergentes indicando que el nivel econ�mico y la procedencia de los habitantes se encuentran relacionados con el �ndice de contagio. Estudios realizados en seis Estados Latinoamericanos informan una predominancia de 79.4% sin inferir el sexo, uno de los criterios informados es que las personas con un periodo extenso de educacion formativa tienen posibilidades minimas de contagio y en el mismo caso tambien encontramos personas con mayores probabilidades de contagio establecidas porque no se tienen las medidas adecuadas de vivienda explica Jimenez et al. (6)

�� Con respecto a Perez (10) se ha evidenciado que la incidencia del contagio por HP en pa�ses con m�s desarrollo econ�mico es de < 0,5% por a�o pero por otro lado en los pa�ses subdesarrollados se encuentran del 3 al 10%, esta incidencia ser� variable de acuerdo a como se encuentre cada pa�s ya que los tratamientos terap�uticos en los pa�ses subdesarrollados pueden ser inapropiados o tienen una baja adherencia dando as� un mal resultado en la erradicaci�n del HP.

Diversos estudios han demostrado que no se conoce el proceso exacto en la transmisi�n pero existen dos rutas, una de ellas es la propagaci�n por contacto directo entre los integrantes de la misma familia y la otra depende del medio donde se habita tomando en cuenta los lugares donde se localiza la bacteria como la saliva, placa dental y mucosa g�strica. Recalcando que se exponen tres modos de contagio de persona a persona, la m�s considerable es la fecal, la g�strica-oral es dada por el uso de endoscopios, sondas o tubos y finalmente la oral-oral por medio de la saliva. La transmisi�n fecal-oral tiene altas posibilidades de ser adquirida en edades tempranas de la vida uno de los mecanismos de esta bacteria es que despu�s de llegar a la luz g�strica, el HP invade lugares determinados como el antro y el cuerpo teniendo procedimientos avanzados para subsistir en el �cido g�strico y as� el contagio sea duradero. (6)

Pohl et al. (9)� se�ala que la mayor�a de personas contagiadas por HP se mantienen asintom�ticas, pero logra avanzar a diferentes enfermedades gastrointestinales, como p�lipos, �lceras p�pticas o duodenales, colitis ulcerativa, malabsorci�n, c�ncer, etc. Las manifestaciones cl�nicas rara vez se presentan y producen s�ntomas cl�nicos como malestar leve, fiebre, diarrea cr�nica, infecciones parasitarias recalcando que el paciente desarrollar� pangastritis incluso cuando no presente s�ntomas, si el sistema inmunol�gico es insuficiente una persona ser� m�s susceptible a infecciones secundarias por c�lera o salmonella, incluidos varios tipos de virus como giardia, brucella y rotavirus expresa Waskito et al.� (8)

Seg�n Sharndama et al. (11) el inicio de la colonizaci�n y la presencia de enfermedades e infecciones por el HP se va a dar de cuatro formas diferentes, la primera es la adecuaci�n al ambiente �cido de la mucosa g�strica, luego el movimiento epitelial a trav�s de los flagelos, la entrada a la barrera celular adhiri�ndose a las c�lulas del hu�sped (se usan adhesinas) y su respectiva uni�n a los receptores, culminando con el da�o tisular en el cual se liberan� toxinas que da�an los tejidos humanos.

El ingreso del HP comienza por la cavidad oral y se dirige al tubo digestivo hasta alcanzar la superficie de c�lulas g�stricas espec�ficamente a la mucosa g�strica del antro pil�rico y del fundus. El HP cuenta con una caracter�stica muy particular que son sus flagelos, que por medio de la motilidad flagelar la bacteria puede nadar hasta el contenido g�strico debido a que es un medio l�quido, lo que le posibilita a la bacteria para poder ingresar al moco g�strico (7,12).

La producci�n excesiva de urea adem�s de otras sustancias como di�xido de carbono y amonio favorecen una disminuci�n de la concentraci�n �cida del est�mago, esta hidr�lisis provoca que se de la inhibici�n de los transportadores de bicarbonato que se encuentran en la mucosa g�strica y de esta manera se produce un medio alcalino (8). Dando como resultado un pH neutro para el pat�geno, es decir que va ayudar a que el HP pueda sobrevivir en ese medio, as� mismo el HP disminuye la producci�n �cida normal del est�mago bloqueando la enzima H +/K + ATPasa (7). Mientras que la hidrogenasa por medio de una v�a alternativa inducida por la cascada de se�alizaci�n, da paso a que el HP use los hidrogeniones para desarrollar sus funciones vitales (12).

Otra forma que utiliza el HP para permanecer y mantenerse en ese ambiente �cido es su adherencia al epitelio g�strico, la cual se adquiere por la acci�n de las adhesinas y los receptores que cambian seg�n el epitelio, previniendo que sea eliminado mediante el recambio del moco g�strico o por los movimientos perist�lticos (8).

Las adhesinas que juegan un papel importante son BabA, SabA, homB y OipA.y entre las prote�nas que forman parte de los factores de patogenicidad est�n VacA y CagA. La prote�na VacA produce da�o al epitelio g�strico por medio de una citotoxina que provoca la expresi�n de sustancias irritantes para las c�lulas del est�mago adem�s del citoplasma, causando un desbalance de diversas elementos que provocan el colapso celular, al mismo tiempo se produce una respuesta por parte del sistema inmunol�gico mediada por c�lulas plasm�ticas y de la inmunidad humoral las cuales promueven una tolerancia inmunitaria e infecci�n persistente del HP, provocando en conjunto un aumento de gastritis y la presencia de �lceras g�stricas (12). Por otro lado tambi�n se encuentra la prote�na CagA que tiene un papel importante al codificar a la prote�na oncog�nica CagA, alterando las v�as de transducci�n de las c�lulas g�stricas e interactuando con diferentes mol�culas de las c�lulas, dando como resultado una inflamaci�n severa y permitiendo desencadenar cambios en el citoesqueleto que van a estar relacionados con la presencia de c�ncer g�strico (7).

 

Diagn�stico

De acuerdo a Chahu�n et al.(13) existen una variedad de m�todos diagn�sticos para la detecci�n del HP que pueden ser invasivos como no invasivos, sin embargo se considera que la uni�n de algunas de estas pruebas de diagn�stico pueden formar parte del gold est�ndar para la detecci�n de la bacteria.

Entre las pruebas no invasivas podemos considerar: a) La prueba de aliento con urea 13C (13C-UBT) que se trata de detectar las altas concentraciones de ureasa producidas en el cuerpo humano, esta prueba cuenta una especificidad del 93% y una sensibilidad del 96%, se la puede realizar para confirmar una infecci�n activa y para identificar una erradicaci�n segura (14). Para confirmar la presencia del HP la enzima ureasa presente en la bacteria va a producir amoniaco y va a dar la liberaci�n del CO2, el cual se va a medir en el aliento exhalado recogido en tubos o bolsas (13); sin embargo para poder reducir el n�mero de falsos negativos esta prueba se la debe realizar despu�s de suspender el tratamiento con antibi�ticos o de bismuto al menos 4 semanas y 2 semanas despu�s de interrumpir el tratamiento con IBP (15); b) la prueba ELISA de ant�genos en heces (SAT) tiene una buena exactitud para el diagn�stico del HP y tiene como ventaja que es sencilla de realizar en domicilios o en centros de salud (13). Esta prueba busca los ant�genos que corresponden al HP en las heces de las personas y presenta una especificidad de 93,2% y una sensibilidad de 93,3%. (15). Al igual que la prueba 13C-UBT se necesita haber suspendido la terapia con bismuto, IBP y antibi�ticos para evitar as� los falsos positivos (14); c) la Serolog�a IgG positiva muestra la exposici�n al microorganismo y tiene como objetivo evidenciar una infecci�n pasada, pero no puede utilizarse para determinar una infecci�n en curso o la erradicaci�n completa del HP, debido a que los anticuerpos van a seguir presentes despu�s de la erradicaci�n hasta por lo menos de 6 a 12 meses (15). La IgG para el diagn�stico de la bacteria es usada como un m�todo de preferencia sobre todo en pacientes que presentan �lceras g�stricas, linfomas, c�ncer g�strico o en ciertos casos que no se puede llegar a la suspensi�n de los antibi�ticos y los IBP, adem�s presenta una especificidad del 79% y una sensibilidad del 85% (15).

De acuerdo a las diferentes investigaciones se considera que la prueba no invasiva con mayor relevancia seg�n su sensibilidad y especificidad es la 13C-UBT que cuenta con una elevada precisi�n diagn�stica permitiendo obtener r�pidamente los resultados, adem�s de ser una prueba que brinda seguridad al paciente debido a que no presenta riesgos de exposici�n a radiaci�n siendo eficaz en gestantes y ni�os, inclusive en pacientes que se les impida los estudios invasivos.(16)

Por otro lado tenemos las pruebas invasivas como: a) la histolog�a que es usada para detectar infecciones y evaluar la erradicaci�n, adicionalmente nos brinda informaci�n extra como el grado de inflamaci�n y la patolog�a con la que est� relacionada (14). Esta t�cnica era considerada en algunos estudios como el gold standard, en la cual se va a evaluar la muestra de biopsia g�strica tomada, para la b�squeda del HP existen diversas tinciones como son la hematoxilina-eosina, giemsa , inmunohistoqu�mica y Warthin-starry, pero la de elecci�n se considera a la tinci�n de giemsa modificada debido a su valor econ�mico, tiene mayor especificidad que la tinci�n hematoxilina-eosina y brinda buenos resultados, por otro lado la tinci�n inmunohistoqu�mica suele ser utilizada en pacientes con gastritis cr�nica, metaplasia intestinal, gastritis atr�fica o para seguimiento de biopsia luego de la erradicaci�n (7). La sensibilidad de la hematoxilina-eosina es del 90% y su especificidad del 97%, mientras que la tinci�n inmunohistoqu�mica presenta una sensibilidad y una especificidad >95% (13); b) La prueba r�pida de ureasa (RUT) capta las infecciones presentes y se necesita de una muestra de tejido g�strico que se agrega a un aparato en el cual que se visualiza como se une a la urea y contin�a con la detecci�n de las sustancias producidas por la hidr�lisis del di�xido de carbono, adem�s de la urea y amonio la cual es dada por la enzima ureasa (13). Tiene una especificidad del 95-100% y una sensibilidad del 90%, teniendo en cuenta que la sensibilidad puede ser menor en casos que existan pacientes que est�n siendo tratados con IBP, bismuto o antibi�ticos, tambi�n los que presenta sangrados gastrointestinal recientes, metaplasia intestinal o atrofia difusa. (15); c) Las pruebas moleculares como la PCR no solo nos ayudan a identificar las bacterias, tambi�n nos indica la detecci�n de genes de resistencia antimicrobiana que pueden ser casuales y espec�ficos como la resistencia frente a claritromicina o levofloxacino permitiendo la terapia dirigida (15). Este estudio tiene una sensibilidad del 97-100% y una especificidad 98%, generalmente se usa en pacientes que se van a realizar una endoscopia digestiva alta y se encuentran siguiendo un tratamiento antibi�tico o usando IBP, tambi�n en aquellos que han tenido un rechazo a la primera y segunda l�nea emp�rica, debido a que su objetivo es identificar la presencia del HP para analizar su resistencia antibi�tica (15); c) el cultivo ha sido considerado como una prueba de rutina, por lo general esta prueba se usa para evaluar la susceptibilidad antibi�tica, facilitando as� un abordaje correcto y adecuado en casos que existen fallas frecuentes en el tratamiento antibi�tico (13). El cultivo es costoso, complejo y necesita de personal especializado por lo tanto no se utiliza actualmente para diagnosticar la presencia del HP, adem�s cuenta con una sensibilidad variable alrededor del 60% y una especificidad del 98-100% (15).

La PCR ha sido considerada la prueba m�s precisa para el diagn�stico del Helicobacter Pylori, siendo considerada en algunos casos como un gold standard debido a que posee partidores espec�ficos para los genes que se encuentran en la bacteria, permitiendo la detecci�n del Helicobacter pylori, inclusive de mutaciones relacionadas a la resistencia de los macr�lidos (17). Seg�n Gallardo et al. (18) realiz� un estudio retrospectivo comparando el uso del cultivo y la PCR para el diagn�stico del HP, en dicho estudio se demuestra que la PCR pueden detectar m�s casos debido a que son pruebas m�s sensibles y espec�ficas, identificando un menor n�mero de casos en los cultivos.

 

Tabla 1. Pruebas invasivas y no invasivas para el diagn�stico del Helicobacter Pylori.

Elaborada por: Maria Valeria Vi�amahua Garc�a y Betty Alexandra Encalada Vicente

Obtenido de:� Directrices de la Sociedad Italiana de Gastroenterolog�a� y la Sociedad Italiana de Endoscopia Digestiva (2022). Manejo de la infecci�n por Helicobacter Pylori.

 

Tratamiento

Conforme a Kateralis et al. (19) existe una gran variedad de investigaciones que hablan de medidas farmacol�gicas y considerables gu�as que proponen alternativas de terapia. Pero la mayor�a de estas recomendaciones proceden de pa�ses desarrollados y realmente muy pocas de pa�ses subdesarrollados siendo ellos los m�s afectados en la infecci�n por HP.

En constancia con Vicen P�rez et al. (20) se han creado fundamentos en los que se cree que las medidas farmacol�gicas se aplican en todo el mundo. Pero, tambi�n dan a conocer puntos importantes que involucran la localidad en la que se encuentra el individuo y as� poder decidir una pr�ctica local superior involucrando modelos de resistencia microbiana junto con diferentes valores en su erradicaci�n condicionadas por el precio y las reservas de f�rmacos, todo esto influir� en la selecci�n de la terapia.

De acuerdo al sinergismo farmacol�gico el tratamiento se realiza mediante: 1) en la terapia triple los medicamentos utilizados se aplican durante 10 a 14 d�as en el cual conlleva un IBP prestos a utilizarse el lansoprazol 30 mg/12h, omeprazol 20 mg/12h, pantoprazol 40 mg/12h, rabeprazol 20 mg/12h o esomeprazol 40 mg/12h + amoxicilina 1 g/12h o metronidazol 500 mg/12h y finalmente claritromicina 500 mg/12h (20).��

Esta terapia ha sustituido a terapias triples menos efectivas y es el m�s popular al pasar los a�os, el resultado principal de la erradicaci�n con esta uni�n es la resistencia de la claritromicina antes del tratamiento, esta resistencia cambia mucho en distintas partes del mundo. Dando as� que cuando la claritromicina es utilizada �nicamente para otros contagios la resistencia es elevada y poco a poco ha ido incrementando.(19)

En muchas partes del planeta, la postura de acuerdo a la resistencia a claritromicina va aumentando, dando as� que cada ocasi�n sea posible un fallo en el uso de esta terapia triple. En consecuencia, esta terapia no es aconsejable como tratamiento inicial salvo en ocasiones donde el ≥85% de los microorganismos de HP sean aptos o que la terapia sea eficaz.(21)�

Estudios realizados demuestran que en circunstancias a�n vigentes, en Espa�a no es aconsejable el tratamiento con terapia triple cuando los �ndices de resistencia a claritromicina en esta regi�n son >15%, en los recientes an�lisis de cifras relacionadas a esta resistencia est� entre un 14-18% apreciada como la m�s elevada de Europa.(20)

Seg�n Vargas et al. durante un estudio llevado a cabo junto al diagnostico y terapeutica de 369 enfermos con HP, en el a�o febrero 2017 hasta febrero 2019, se menciona que uno de las claves a indagar, para los pr�ximos pacientes muestra es si hay una exhibici�n de macr�lidos, puesto que existe una resistencia del conjunto de f�rmacos de modo que en ocasiones en las que se ha utilizado anteriormente se tiene que tomar en cuenta otras alternativas de terapia para as� lograr una actividad superior. (22)

Esta terapia se fundamenta en ex�menes de susceptibilidad, cultivos o ensayos moleculares es por eso que se recomienda que cuando la resistencia a claritromicina es <15% debe ser utilizada en terapia triple por 14 d�as y si es >15% debemos adicionar bismuto 2v/d�a para as� componer una terapia cu�druple. Datos demuestran que en Colombia los �ndices de farmacorresistencia a claritromicina son del 20,5% de levofloxacina a 27,3% y el metronidazol supera el 80%. (23) Al mismo tiempo pa�ses como Italia y Jap�n han determinado un predominio en la potencia de HP frente a claritromicina alcanzando un 40% dando como resultado una terapia menos favorecedora para la elecci�n terap�utica. (24)

Todos estos cuadros de tratamiento se asignan en diferentes ocasiones, conforme a su necesidad. Por tal raz�n ninguno de estos tratamientos son efectivos a su totalidad asoci�ndose a diferentes complicaciones y causas como la falta de adherencia al tratamiento o interrupci�n del mismo, puede ser probable que estos cuadros que se pongan como primera l�nea no sean eficaces necesitando las siguientes l�neas de tratamiento. (21); 2) la terapia cu�druple cl�sica se estima que es una de las m�s eficaces l�neas de tratamiento en donde como se ha dicho antes su �ndice de resistencia a claritromicina sea >15%. Al administrar diferentes f�rmacos como IBP + subsalicilato de bismuto de 240 mg/12h + metronidazol 500 mg/12h y tetraciclina 100 mg/12h. (20). Su potencia prevista es de 95% sin depender en el nivel de farmacorresistencia a metronidazol siendo un importante obst�culo el n�mero de pastillas. (23); 3) la terapia h�brida es dada en dos periodos de 7 d�as, la primera semana se utiliza IBP prestos a utilizarse el lansoprazol 30 mg/12h, omeprazol 20 mg/12h, pantoprazol 40 mg/12h, rabeprazol 20 mg/12h o esomeprazol 40 mg/12h �+ amoxicilina 1 g/12h en los �ltimos 7 d�as, los f�rmacos de la semana junto a un d�o de f�rmacos agregados, habitualmente claritromicina de 500 mg/12h� + metronidazol/tinidazol de 500 mg/12h (23).

De acuerdo a su eficiencia se ha demostrado un poder en la terapia del 90% a�n contrastandolo con las terapias cu�druples sin bismuto. Pero, su alcance puede disminuir por su farmacorresistencia a la claritromicina y metronidazol y no se usa de forma general. (21); 4) la terapia concomitante es una uni�n de un IBP, amoxicilina 1 g/12h, claritromicina 5000 mg/12h� y metronidazol 500 mg/12h. Es aconsejable porque no es habitual una resistencia doble para claritromicina y metronidazol dando as� que de esta forma el metronidazol erradicara la HP persistente a claritromicina y lo opuesto. En el momento que existe una farmacorresistencia doble, el poder de la terapia disminuye considerablemente. (25); 5) la terapia de rescate o salvamento es una de las terapias de cuarta l�nea, es decir cuando tres terapias han fracasado anteriormente. Los medicamentos para este tratamiento son la furazolidona o rifabutina. (26), en el caso de la furazolidona coh�be a la monoamino oxidasa que en gran medida es eficiente en oposici�n a diferentes bacterias, es ahorrativo, aunque disponible en escasos pa�ses. La dosis aconsejable es en terapia cu�druple con furazolidona y tetraciclina por 14 d�as: IBP + bismuto subsalicilato 240 mg/12h + furazolidona 100 mg/8h + tetraciclina 100 mg/12h� y en la terapia cu�druple con furazolidona y amoxicilina por 14 d�as: IBP + bismuto subsalicilato 240 mg/12h� + furazolidona 100 mg/8h + amoxicilina 1g/12h (26).

Hace algunos a�os en Colombia, se dio a conocer el uso de este antibi�tico en el tratamiento cu�druple dado en 14 d�as y demostrando as� un �ndice de eliminaci�n con amoxicilina en un 86% en cambio con tetraciclina un 91% (23); sin embargo, su eficiencia ha sido discutida por los efectos secundarios, caracterizados por oncog�nesis en algunos casos reportados; sin embargo los estudios confirmatorios al respecto han sido escasos (25)

Por otro lado, la rifabutina es procedente de la rifamicina-S, mayormente empleada para manejar �complejo Mycobacterium avium intracelular" en personas contagiadas por VIH. Tiene acciones importantes in vitro contra bacterias grampositivas y gramnegativas incluyendo la HP. Es uno de los medicamentos utilizados como cuarta o quinta l�nea con el cuadro terap�utico de Amoxicilina 1g/12h + Rifabutina 150 mg/12h� + IBP por 10 d�as logrando una eficacia del 79%. Se ha demostrado que adicionar bismuto subsalicilato 240 mg/12h aumenta su eficacia al 96,6%. (25)

 

Tabla 2.� Terapias erradicadoras de Helicobacter Pylori.

Elaborada por: Mar�a Valeria Vi�amahua Garc�a y Betty Alexandra Encalada Vicente

Obtenido de:� Revista M�dicas UIS (2022) Rifabutina: terapia de rescate eficaz para la infecci�n por Helicobacter pylori, revisi�n de la literatura actual.

 

Metodolog�a

Tipo de estudio

Esta actual investigaci�n representa un an�lisis de diferentes referencias utilizando art�culos observacionales con fechas de los �ltimos a�os del 2018-2022, adem�s para obtener la informaci�n se� aplic� diferentes formas de b�squeda �(Helicobacter pylori OR pylori Helicobacter) AND ( Diagnosis OR Diagnoses of helicobacter pylori) AND ( Treatment OR Treatments of Helicobacter Pylori) AND ( Diagnosis and Treatment of Helicobacter Pylori)� mediante distintas plataformas entre ellas Pubmed, Ebsco, Scielo y Scopus.

 

 

 

 

Criterios de inclusi�n y exclusi�n

Se incorporaron estudios de investigaci�n actualizados desde hace 5 a�os en espa�ol e ingl�s, descubiertos en diversas plataformas. Se excluye el tratamiento espec�fico de las enfermedades gastrointestinales que llega a causar el Helicobacter pylori.

 

Resultados

De acuerdo a los art�culos revisados la prueba de diagn�stico no invasiva con mayor relevancia es la 13C-UBT que detecta una sensibilidad 96% y una especificidad 93% permitiendo obtener r�pidamente los resultados, adem�s de ser una prueba que brinda seguridad al paciente debido a que no presenta riesgos de exposici�n a radiaci�n. Por otra parte la prueba de diagn�stico invasiva m�s precisa seg�n los estudios es la PCR debido a su elevada sensibilidad 97-100% y una especificidad del 98% adem�s que posee partidores espec�ficos para los genes que se encuentran en el HP.

Con respecto al tratamiento se evidenci� que la l�nea terap�utica mayormente empleada en las localidades que tienen resistencia a claritromicina <15% es la terapia triple que brinda una eficacia del 94,7% esto queda reflejado en terapias realizadas por 14 d�as en Am�rica Latina con tasas de erradicaci�n del 82 a 83%. Teniendo en cuenta que en los lugares donde existe >15% de farmacorresistencia a claritromicina se opta por la terapia cu�druple aportando una eficiencia del 95% sin olvidar la dificultad que podr�a llegar a tener el gran n�mero de pastillas.

 

Discusi�n�

En la actualidad la infecci�n del helicobacter pylori va en ascenso debido a las deficiencias sanitarias y la situaci�n econ�mica de los pa�ses con bajos estatus econ�micos provocando una elevada tasa de enfermedades gastrointestinales, teniendo en cuenta que hay un gran n�mero de individuos asintom�ticos� que� adquieren la infecci�n en edad temprana siendo portadores de la bacteria de tal manera que existen millones de personas infectadas asimismo por� su� alta capacidad expansiva debido a su transmisi�n de persona-persona. Por eso es importante llevar a cabo un correcto abordaje diagn�stico y terap�utico, seg�n las diferentes� revisiones bibliogr�ficas se pudo comprobar que de acuerdo a la especificidad y sensibilidad de las pruebas no invasivas� la 13C-UBT es una de la pruebas m�s veraces� y de las pruebas invasivas es la PCR, por lo que ambas pruebas son eficaces para detectar la infecci�n de la bacteria, debido a que tienen una alta especificidad y sensibilidad, demostrando as� cambios en el diagn�stico actual ya que anteriormente el m�todo histol�gico era considerado como la prueba de m�xima certeza para la b�squeda del Helicobacter Pylori. En cuanto al tratamiento siguen siendo las mismas l�neas pero dependiendo mucho del lugar debido a resistencia microbiana, la terapia triple logra erradicaciones eficaces en funci�n del porcentaje de resistencia a claritromicina en la cual siendo menor al 15% es usada por 14 d�as pero si es mayor al 15% se dar� paso a una terapia cu�druple finalmente en contraste con las otras terapias estas se dar�n seg�n las necesidades del paciente o cuando las anteriores hayan fracasado destacando la terapia de rescate o salvamento la cual es constituida por furazolidona o rifabutina, actualmente la rifabutina es un medicamento esencial y necesario para el tratamiento de Helicobacter Pylori en personas contagiadas por VIH.

 

Conclusi�n

Se consider� que la prueba diagn�stica no invasiva m�s significativa con respecto a su especificidad y su sensibilidad es la prueba 13C-UBT que tiene alta precisi�n diagn�stica, brinda resultados r�pidos y es una prueba que ofrece seguridad a los pacientes al no presentar ning�n riesgo, sin embargo, si deseamos obtener resultados m�s satisfactorios y exactos se recomienda el uso de una prueba invasiva como la PCR que es una prueba precisa para diagnosticar el HP.

Con respecto al tratamiento de la infecci�n por HP se demuestra que el uso de diferentes l�neas de tratamiento var�an seg�n la necesidad del paciente pero una de las m�s eficaces regida por el porcentaje de resistencia a claritromicina es la terapia cu�druple cl�sica basada en el uso de IBP, bismuto, metronidazol y tetraciclina por 14 d�as, sustituyendo muchas veces a la triple terapia debido a que va en aumento la resistencia a la claritromicina en pa�ses como Espa�a, Colombia, Italia, Jap�n, dejando una alta probabilidad de fallo en el uso de esta terapia.

 

Referencias

1.             OPS. Erradicar la infecci�n por Helicobacter Pylori es todo un reto local y mundial [Internet]. Organizaci�n Panamericana de la Salud. 2021 [cited 2023 Feb 12]. Available from: https://www.paho.org/es/noticias/8-3-2021-erradicar-infeccion-por-helicobacter-pylori-es-todo-reto-local-mundial

2.             Agudelo J, Aguilera A, Da Silva J, Medina AC. Influencia de los factores socioecon�micos sobre la erupci�n de dientes primarios. Acta Odontol Venez. 2019;57(1):9�10.

3.             Aroca Albi�o JM, V�lez Zamora L. Prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes asintom�ticos en Ecuador. Vive Rev Salud. 2021;4(11):80�9.

4.             M�todos de diagn�stico para la detecci�n de la infecci�n por Helicobacter pylori [Internet]. Gastroenterolog�a Latinoamericana. 2020 [cited 2023 Feb 12]. Available from: https://gastrolat.org/gastrolat202002-08/

5.             Chahu�n J. Erradicaci�n de , consideraciones cl�nicas seg�n la edad [Internet]. Gastroenterolog�a Latinoamericana. 2019 [cited 2023 Feb 12]. Available from: https://gastrolat.org/erradicacion-de-consideraciones-clinicas-segun-la-edad/

6.             Jim�nez Jim�nez G. Helicobacter pylori como patogeno emergente en el ser humano. Rev costarric salud p�blica. 2018;27(1):65�78.

7.             Bernardita Velasco1, Cynthia Dur�n1, Tania F. Bahamondez-Canas. Nuevas perspectivas para el tratamiento de la infecci�n por Helicobacter pylori. ARS MEDICA Revista de Ciencias Medicas [Internet]. 24/ 08/ 2021;46(: 0719-185). Available from: https://www.arsmedica.cl/index.php/MED/article/view/1803/1625

8.             Waskito LA, Salama NR, Yamaoka Y. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter [Internet]. 2018 Sep [cited 2023 Feb 12];23 Suppl 1. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30203582/

9.             Pohl D, Keller PM, Bordier V, Wagner K. Review of current diagnostic methods and advances in Helicobacter pylori diagnostics in the era of next generation sequencing. World J Gastroenterol. 2019 Aug 8;25(32):4629.

10.         P�rez G. Infecci�n por Helicobacter pylori: mecanismos de contagio y prevenci�n [Internet]. Gastroenterolog�a Latinoamericana. 2018 [cited 2023 Feb 12]. Available from: https://gastrolat.org/infeccion-por-helicobacter-pylori-mecanismos-de-contagio-y-prevencion/

11.         Sharndama HC, Mba IE. Helicobacter pylori: an up-to-date overview on the virulence and pathogenesis mechanisms. Braz J Microbiol. 2022 Mar;53(1):33�50.

12.         de Brito BB, da Silva FAF, Soares AS, Pereira VA, Santos MLC, Sampaio MM, et al. Pathogenesis and clinical management of Helicobacter pylori gastric infection. World J Gastroenterol. 2019 Oct 10;25(37):5578.

13.         M�todos de diagn�stico para la detecci�n de la infecci�n por Helicobacter pylori [Internet]. Gastroenterolog�a Latinoamericana. 2020 [cited 2023 Feb 12]. Available from: https://gastrolat.org/gastrolat202002-08/

14.         Dore MP, Graham DY. Modern approach to the diagnosis of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 2022 Jan;55 Suppl 1:S14�21.

15.         Romano M, Gravina AG, Eusebi LH, Pellegrino R, Palladino G, Frazzoni L, et al. Management of Helicobacter pylori infection: Guidelines of the Italian Society of Gastroenterology (SIGE) and the Italian Society of Digestive Endoscopy (SIED). Dig Liver Dis. 2022 Sep 1;54(9):1153�61.

16.         Bernui G, Aguila LD, Sanes M, Prochazka R, Bussalleu A. Evaluaci�n de un test del aliento con carbono 13 para el diagn�stico de Helicobacter pylori. Rev Gastroenterol. 2022;42(1):13�9.

17.         B�n�jat L, Giese A, Lescaudron Z, Bonnac J, Ducournau A, Bess�de E, et al. Automation of RIDA�GENE Helicobacter pylori PCR on the BD MAX^TM System. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2022 Jun;41(6):875�9.

18.         Gallardo Padilla M, Le�n Falconi JL, S�nchez-Nebreda Arias R, G�mez Santos C, Mu�oz Egea M del C, la Orden Izquierdo E. Impacto del uso de las t�cnicas moleculares (PCR) en la detecci�n y el �xito erradicador frente a Helicobacter pylori. Anales de Pediatr�a. 2022 Mar 1;96(3):190�5.

19.         Katelaris P, Hunt R, Bazzoli F, Cohen H, Fock KM, Gemilyan M, et al. Helicobacter pylori World Gastroenterology Organization Global Guideline. J Clin Gastroenterol. 2023 Feb;57(2):111.

20.         Vic�n P�rez MC, Gallego Uriel MJ, Guti�rrez Mart�n-Arroyo J, Aguilar Shea AL. Revisi�n de actualizaci�n de pautas de tratamiento de H. pylori. Rev Clin Med Fam. 2020;13(1):101�2.

21.         Icaza JDL, Castro TT, Bosc�n AF. Helicobacter Pylori, esquemas de tratamiento y su efectividad en la actualidad. RECIAMUC. 2020 Dec 1;4(4 (esp)):113�24.

22.         Vargas-Jim�nez J, Campos-N��ez C. Tratamiento de primera l�nea para erradicaci�n de Helicobacter pylori: todav�a una terapia eficaz. Acta Med Colomb. 2023 Mar 31;65(1):1�5.

23.         Otero R W, G�mez Z M, Otero P L, Trespalacios R A. Helicobacter pylori: �c�mo se trata en el 2018? Rev Gastroenterol. 2018;38(1):54�63.

24.         Paz S, Florez Bracho L, Lasa JS, Zubiaurre I. Infecci�n por Helicobacter pylori. Frecuencia del fracaso del tratamiento de primera l�nea. Revista Medicina Buenos Aires [Internet]. 2020 [cited 2023 Jun 1];80. Available from: http://dx.doi.org/1669-9106

25.         Arango-Gil IS, Mart�nez A, Chica JE, P�rez-Cala TL. Rifabutina: terapia de rescate eficaz para la infecci�n por Helicobacter pylori, revisi�n de la literatura actual. Medicas UIS. 2022;35(1):31�42.

26.         Avalos Garc�a R, Vanterpool H�ctor M, Morales D�az M, Lamoth Wilson I, Prendes Huerta A. Nuevos retos en el tratamiento de la infecci�n por helicobacter pylori. RevMedElectr�n. 2019;41(4):979�92.

 

 

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