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Inmunidad humoral en el eczema al�rgico por contacto

 

Humoral immunity in allergic contact eczema

 

Imunidade humoral no eczema al�rgico de contato

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: gaitan_73@hotmail.es

 

 

 

Ciencias de la Salud �

Art�culo de Investigaci�n

 

 

* Recibido: 23 de julio de 2022 *Aceptado: 12 de agosto de 2022 * Publicado: 13 de septiembre de 2022

 

 

1. Mag�ster en Gerencia Educativa, Universidad Estatal del Sur de Manab�, Diploma Superior en Desarrollo Local y Salud, Universidad T�cnica Particular de Loja, Especialista en Gerencia y Planificaci�n Estrat�gica en Salud, Universidad T�cnica Particular de Loja, Mag�ster en Gerencia de Salud para el Desarrollo Local, Universidad T�cnica Particular de Loja, Doctor en Medicina y Cirug�a, Universidad T�cnica de Manab�, Ecuador.

 

 

 

 

 

Resumen

El objetivo de este ensayo de investigaci�n fue conocer el proceso de inmunidad� humoral en el eczema al�rgico por contacto, como forma de reconocer los mecanismos de actuaci�n y prevenci�n ante esta patolog�a. Este objetivo se alcanza a trav�s de la revisi�n de fuentes documentales que permitan identificar los aspectos relevantes de esta patolog�a en el ser humano. Se ha encontrado que� todas estas reacciones tienen un fundamento inmunol�gico que se caracteriza por la entrada del ant�geno al cuerpo, el reconocimiento del ant�geno y la respuesta que se da frente a este, la cual en algunos casos puede conducir a la muerte. Se conoce como dermatitis o eccema por autosensibilizaci�n (DA) a una dermatitis aguda localizada en sitios cut�neos alejados de un foco inflamatorio y en que esa dermatitis secundaria no es explicada por la causa iniciadora de la lesi�n primaria.

La DA se expresa cl�nicamente por diversas lesiones: a) eritematosas, morbiliformes y urticarianas diseminadas en tronco y miembros, que suceden a una lesi�n traum�tica de la piel; o b) por una dermatitis p�pulo-vesiculosa generalizada y pruriginosa secundaria a una dermatitis de estasis en los miembros inferiores en donde se desarroll� el eccema gravitacional de naturaleza inmune causada por distintas etiolog�as.

Palabras clave: Excema; Dermatitis; Inmunidad humoral.

 

Abstract

The objective of this research essay was to know the process of humoral immunity in allergic contact eczema, as a way of recognizing the mechanisms of action and prevention in this pathology. This objective is achieved through the review of documentary sources that allow us to identify the relevant aspects of this pathology in humans. It has been found that all these reactions have an immunological basis that is characterized by the entry of the antigen into the body, the recognition of the antigen and the response that occurs against it, which in some cases can lead to death. Dermatitis or eczema due to autosensitization (AD) is known as an acute dermatitis located in skin sites far from an inflammatory focus and in which this secondary dermatitis is not explained by the initiating cause of the primary lesion. AD is clinically expressed by various lesions: a) erythematous, morbilliform and urticarial disseminated on the trunk and limbs, which follow a traumatic skin lesion; or b) due to generalized and pruritic papular-vesicular dermatitis secondary to stasis dermatitis in the lower limbs where gravitational eczema of an immune nature caused by different aetiologies developed.

Keywords: Excema; Dermatitis; humoral immunity.

 

Resumo

O objetivo deste ensaio de pesquisa foi conhecer o processo de imunidade humoral no eczema al�rgico de contato, como forma de reconhecer os mecanismos de a��o e preven��o nesta patologia. Este objetivo � alcan�ado atrav�s da revis�o de fontes documentais que permitem identificar os aspectos relevantes desta patologia em humanos. Verificou-se que todas essas rea��es t�m uma base imunol�gica que se caracteriza pela entrada do ant�geno no organismo, o reconhecimento do ant�geno e a resposta que ocorre contra ele, que em alguns casos pode levar � morte. A dermatite ou eczema por autosensibiliza��o (DA) � conhecida como uma dermatite aguda localizada em s�tios cut�neos distantes de um foco inflamat�rio e na qual essa dermatite secund�ria n�o � explicada pela causa inicial da les�o prim�ria. A DA se expressa clinicamente por v�rias les�es: a) eritematosas, morbiliformes e urticariformes disseminadas no tronco e membros, que acompanham uma les�o cut�nea traum�tica; ou b) por dermatite p�pulo-vesicular generalizada e pruriginosa secund�ria a dermatite de estase nos membros inferiores onde se desenvolveu eczema gravitacional de natureza imunol�gica por diferentes etiologias.

Palavras-chave: Exema; Dermatite; imunidade humoral.

 

Introducci�n

El eczema o dermatitis es una inflamaci�n de la piel de etiolog�a variable que cl�nicamente se caracteriza por prurito y lesiones cut�neas polimorfas. La dermatitis por contacto se produce cuando la superficie cut�nea se pone en contacto con una sustancia ex�gena, y puede ser de dos tipos: irritante y al�rgica (Bustos, Mu�oz, Pantevez, Sandoval, & Molina, 2018). Otra definici�n de dermatitis de contacto la se�ala como la inflamaci�n de la piel causada por el contacto directo con irritantes (dermatitis de contacto irritativa) o al�rgenos (dermatitis de contacto al�rgica).

La dermatitis por contacto irritante seg�n (Tennstedt, Herman, & Baeck, 2018)es causada por la irritaci�n modulada de la piel, constituye el 80% de los casos y se produce por efecto t�xico local debido al contacto �nico o repetido con sustancias irritantes, siendo limitado al �rea de exposici�n en la mayor�a de los casos. Es m�s frecuente en las manos (80%) y el rostro (10%). En la dermatitis irritativa, la sustancia irritante entra en contacto directo con los queratinocitos de la epidermis.

En este sentido, muchas sustancias pueden ser irritantes a altas concentraciones. Esta lesi�n directa de los tejidos no requiere memoria inmunol�gica ni sensibilizaci�n previa porque la respuesta inflamatoria inespec�fica que interviene en este cuadro corresponde a la inmunidad innata o no adaptativa, en la que participan los siguientes mecanismos: la vasodilataci�n, la liberaci�n de citocinas, el aumento de expresi�n de mol�culas de adhesi�n, la llegada al lugar de la reacci�n de c�lulas fagoc�ticas, la activaci�n de las c�lulas natural killer (NK) y la activaci�n inespec�fica de las c�lulas T. (Bustos, Mu�oz, & Pantevez, 2018)

Los s�ntomas incluyen prurito y a veces un dolor urente. Los cambios en la piel incluyen eritema, descamaci�n, hinchaz�n de la piel y a veces ampollas y ulceraci�n. La ubicaci�n depende del sitio de contacto. El diagn�stico se realiza con los antecedentes de exposici�n a un agente cuasal, el examen f�sico y, en ocasiones, la prueba de parche cut�nea. El tratamiento incluye corticosteroides t�picos, antipruriginosos y evitar irritantes y al�rgenos.

Lar respuesta inmune incluye citocinas primarias que se almacenan en la piel en grandes cantidades y son liberadas tras un est�mulo irritativo. Tras la uni�n a sus receptores estas citocinas activan varias v�as de se�alizaci�n celular, incluyendo el factor nuclear kappa B entre los genes que regulan este factor en las c�lulas de piel. Centrales en la iniciaci�n de la respuesta inflamatoria cut�nea est�n los genes de la E-selectina, quimiocinas, citocinas, defensinas, ICAM-1, y VCAM 1 (Silvestre MC, l. 2018).

Adem�s de las citocinas, la activaci�n de los receptores Toll-like puede inducir la respuesta del factor nuclear kappa B en la piel. Estos receptores reconocen mol�culas derivadas de microorganismos, y culmina su activaci�n en la traslocaci�n del factor nuclear kappa B al n�cleo y en la transcripci�n de genes importantes en la inflamaci�n cut�nea que conlleva a la producci�n de citocinas y mol�culas de adhesi�n, que dan lugar a la formaci�n de mediadores y a la expresi�n de receptores celulares que participan en la inflamaci�n (Castanedo, M, Matiz, J. Jacob, S. , 2011).

La dermatitis de contacto al�rgica (DCA) es una reacci�n de hipersensibilidad retardada tipo IV seg�n la clasificaci�n de Gell y Coombs, mediada por c�lulas T ante sustancias extra�as o al�rgenos que entran en contacto con la piel en un paciente previamente sensibilizado; los cambios en la piel ocurren despu�s de la re-exposici�n a la sustancia.

El objetivo de este ensayo de investigaci�n es conocer el proceso de inmunidad �humoral en el eczema al�rgico por contacto, como forma de reconocer los mecanismos de actuaci�n y prevenci�n ante esta patolog�a

 

Desarrollo

El sistema inmune adquirido humoral y celular brinda una respuesta espec�fica para diferentes mol�culas, posee memoria frente a los ant�genos y diversidad para reaccionar a una gran variedad de ant�genos. Se postula que el sistema inmune existir�a porque existe la agresi�n end�gena y ex�gena (Zipfel, P., 2009). Es as� que sus principales funciones son la defensa contra microorganismos y la inmuno vigilancia contra la emergencia de tumores y de enfermedades autoinmunes y al�rgicas.

Desde el punto de vista funcional se puede clasificar en Sistema Inmune Innato y Adquirido (o espec�fico) Sin embargo, esta clasificaci�n es s�lo did�ctica, ya que ambos sistemas funcionan de manera integrada.

 

Sistema inmune innato

El Sistema Inmune Innato (SII) es la primera l�nea de defensa del hu�sped. Posee mecanismos pre-existentes que se activan de manera r�pida y que preceden a la Inmunidad Adaptativa en la respuesta defensiva. El SII responde de la misma manera frente a diferentes est�mulos infecciosos y posee una especificidad limitada, es decir, distingue estructuras comunes a grupos de microoganismos pudiendo no distinguir diferencias finas entre ellos (Mler J, Ferrandon D,., 2011). El SII es el m�s antiguo y est� presente en todos organismos multicelulares, incluso plantas e insectos.

����������� Figura 1: Sistema Inmune. Dermatitis por contacto

 

Sistema inmune adaptativo

El sistema inmune adaptivo (SIA) est� presente en los vertebrados, es espec�fico para distintas mol�culas y se caracteriza por mejorar la capacidad defensiva frente exposiciones sucesivas. Los principales elementos del SIA son los linfocitos B y T que se activan frente a los ant�genos (sustancias que inducen respuestas inmunes espec�ficas).

El eczema o dermatitis es una inflamaci�n de la piel de etiolog�a variable que cl�nicamente se caracteriza por prurito y lesiones cut�neas polimorfas. La dermatitis por contacto se produce cuando la superficie cut�nea se pone en contacto con una sustancia ex�gena, y puede ser de dos tipos: irritante y al�rgica. �Su prevalencia poblacional es del 2%-10%, aunque pudiera ser m�s elevada ya que muchas personas sensibles a al�rgenos nunca se realizan las pruebas epicut�neas. (Tennstedt,D., Herman, A., & Baeck, M., 2019)

La dermatitis por contacto irritante es causada por la irritaci�n modulada de la piel, constituye el 80% de los casos y se produce por efecto t�xico local debido al contacto �nico o repetido con sustancias irritantes, siendo limitado al �rea de exposici�n en la mayor�a de los casos. Es m�s frecuente en las manos (80%) y el rostro (10%).

En la dermatitis irritativa, la sustancia irritante entra en contacto directo con los queratinocitos de la epidermis. La reacci�n implica en su fase final la liberaci�n de citocinas a partir de linfocitos T activados CD4+, que van a producir interferones (IFN) y la interleucina 2 (IL2). Esta reacci�n no tiene que ver con haptenos, sino que la inflamaci�n es proporcional a la concentraci�n de la sustancia irritante.

Las citocinas primarias se almacenan en la piel en grandes cantidades y son liberadas tras un est�mulo irritativo. Tras la uni�n a sus receptores estas citocinas activan varias v�as de se�alizaci�n celular, incluyendo el factor nuclear kappa B entre los genes que regulan este factor en las c�lulas de piel. Centrales en la iniciaci�n de la respuesta inflamatoria cut�nea est�n los genes de la E-selectina, quimiocinas, citocinas, defensinas, ICAM-1, y VCAM 1. (Navarro, I., Cervantes, R., Romero, S. Sosa, V., & Kleinberg, A. S�nchez, M., Abril, 2018)

La dermatitis de contacto al�rgica �(DCA) es una reacci�n de hipersensibilidad retardada tipo IV seg�n la clasificaci�n de Gell y Coombs, mediada por c�lulas T ante sustancias extra�as o al�rgenos que entran en contacto con la piel en un paciente previamente sensibilizado; los cambios en la piel ocurren despu�s de la re-exposici�n a la sustancia.����� �( Silvestre, M. Sato, M. Reis, V., 2019)

La DCA aparece en el �rea de exposici�n y, ocasionalmente, a distancia. Para el desarrollo de esta dermatitis se requieren los haptenos, las c�lulas presentadoras de Ag y los linfocitos T. En esta reacci�n interviene principalmente la inmunidad espec�fica, por lo que guarda memoria inmunol�gica.

En la actualidad, se plantea que en la DCA est�n involucrados tanto la inmunidad innata como la adaptativa o espec�fica, y que en la fase de sensibilizaci�n es insuficiente la sola presencia del ant�geno para generar una respuesta inmune, lo que requiere la activaci�n del sistema inmune innato.

La DCA es regulada primariamente por las c�lulas T dentro de la inmunidad adaptativa, pero tambi�n por las c�lulas NK y las c�lulas linfoides del sistema innato. El sistema de receptor de quimocina, que comprende los p�ptidos y los receptores acoplados a prote�na G de quimocina, es un regulador cr�tico del proceso inflamatorio en la DCA. (Smith, J,. Rajagopal, S. Atwater, A., 2018)

 

Epidemiolog�a

La prevalencia de la DA var�a de unas zonas geogr�ficas a otras y, en general, es mayor cuanto m�s al norte se sit�a el �rea estudiada y cuanto m�s alto es su nivel de desarrollo industrial parece ir aumentando, por lo que no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del incremento. En algunas poblaciones se han encontrado manifestaciones de DA en la edad infantil entre un 5-10%, sin diferencias significativas en relaci�n con el sexo. Las estad�sticas revelan una prevalencia infantil global de entre el 10-20% y en los adultos del 1-3%. ( Rietschel, R. Mathias, C. & Fowler, J.Pratt, J. Taylor, J., 2002)

 

Factores inmunol�gicos

Los at�picos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reacci�n con ant�genos ambientales. Las alteraciones evidenciadas m�s cl�sicamente son las siguientes: aumento de la IgE s�rica, alteraci�n de las subpoblaciones linfocitarias, alteraci�n de las inmunoglobulinas y aumento de la expresi�n en la membrana de las c�lulas de Langerhans.

Ha existido un considerable debate sobre el patr�n inmunol�gico y la expresi�n de citoquinas en la DA, y ello es debido a que los hallazgos dependen del tiempo de evoluci�n de la muestra biopsiada. En los pacientes at�picos existe una predisposici�n a mantener respuestas Th2, con desarrollo de respuestas frente a ant�genos inadecuados, como al�rgenos ambientales, superant�genos bacterianos y autoant�genos epid�rmicos. Presentan un defecto espec�fico cut�neo de las respuestas inmunes (respuestas defectuosas de inmunidad celular retardada, defectos en la respuesta de linfocitos T citot�xicos, etc.) no asociado a inmunosupresi�n sist�mica. Las c�lulas de Langerhans tambi�n presentan un incremento en su n�mero y actividad como c�lulas presentadoras de ant�geno en las zonas de piel afecta, activando las c�lulas T y liberando IgE (Garc�a, B. Conde, L. & V. Fern�ndez,V., 2004)

El comienzo de la DA est� asociado con la producci�n de citoquinas Th2 (IL4 e IL-13) implicadas en la fase aguda de la inflamaci�n tisular, mientras que la IL5, involucrada en el desarrollo y supervivencia de los eosin�filos predomina en la forma cr�nica, as� como GM-CSF, IL-12, IL-18, IL-11 y TGF-B1. La expresi�n aumentada de quimocinas (eotaxina, RANTES) contribuye a la infiltraci�n de macr�fagos, eosin�filos y c�lulas T en las lesiones.

 

Manifestaciones cl�nicas

Cl�sicamente se distinguen la DA t�pica y las manifestaciones at�picas. (Orion, E. Matz, H. Wolf, R., 2003)

 

DA t�pica

Se divide en tres etapas: la del lactante, la infantil y la del adolescente-adulto. Lo m�s frecuente es que debute en el lactante. Puede haber casos de debut tard�o en la infancia e incluso en el adulto. Cl�nicamente, las fases de la enfermedad se diferencian por su localizaci�n y por el aspecto de las lesiones (Silvestre MC, l. 2018).

 

DA del lactante

Suele debutar entre el tercer y el quinto mes de vida en el 75% de los casos. En cara a nivel de mejillas y ment�n, se observan placas eritematoedematosas, vesiculosas, exudativas, sim�tricas, que caracter�sticamente respetan el tri�ngulo nasolabial. Son frecuentes las costras melic�ricas por sobreinfecci�n. Tambi�n se pueden afectar las superficies de extensi�n de las extremidades (Tennstedt, Herman, & Baeck, 2018).

La enfermedad se va a cursar en brotes, de intensidad y duraci�n variables, hasta la edad de 2 a�os, en la que cura o se perpet�a.

 

DA infantil-escolar

Las zonas afectadas son los pliegues flexurales, nuca, dorso de pies y manos. Las lesiones evolucionan del aspecto exudativo del lactante a un aspecto de liquenificaci�n. Se observa eritema mal delimitado, p�pulas lesiones por rascado y liquenificaci�n (Bustos P. , Mu�oz, Pantevez, Sandoval, & Molina, 2018).

 

 

 

DA del adolescente y del adulto

Se fija su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 a�os o en la pubertad. Sus �reas de predilecci�n son: cara (frente, p�rpados, regi�n perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del t�rax y hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones caracter�sticas son las placas de liquenificaci�n. Pueden aparecer tambi�n eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la resoluci�n antes de los 20 a�os, siendo muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad despu�s de los 30 a�os (Castanedo, M, Matiz, J. Jacob, S. , 2011).

 

Formas at�picas

�         Pitiriasis alba: constituida por una lesi�n macular blanquecina, levemente descamativa, de forma usualmente redondeada y que cursa sin molestias subjetivas. Predomina en cara y ra�ces de los miembros. Suele ser frecuente su confusi�n con la pitiriasis versicolor, una micosis superficial causada por el P. orbiculare. Esta enfermedad es rara en ni�os, no suele afectar a la cara y predomina en tronco. (Talesnik, E. Majerson, D., 2009)

�         Eczema dishidr�tico: las lesiones se localizan en los laterales de los dedos y en el arco plantar de los pies. Consisten en eritema, p�pulas y ves�culas que al romperse dan lugar a erosiones y en fases avanzadas produce liquenificaci�n, descamaci�n grietas y fisuras.

�         Dermatitis plantar juvenil: las lesiones suelen limitarse a la cara plantar de los dedos de los pies y al tercio distal de las plantas. La piel est� eritematosa, brillante y con tendencia a la descamaci�n blanquecina. El diagn�stico diferencial debe hacerse con la forma querat�sica de la ti�a ped�s y con el eczema de contacto.

�         Prurigo: aparecen de forma difusa p�pulas y n�dulos, que son excoriados por el rascado y evolucionan a cicatrices y costras. En el diagn�stico diferencial se consideran: sarna, reacciones por picaduras, el prurigo secundario a f�rmacos y a trastornos sist�micos.

�         Queilitis: se manifiesta como sequedad, descamaci�n, fisuras y grietas.

�         Prurito anogenital: en los at�picos es frecuente el prurito anal, genital o anogenital de car�cter cr�nico.

�         Eczema areolar: en mujeres at�picas son frecuentes las lesiones eczematosas en pez�n y areola, favorecidas por el roce con prendas sint�ticas.

�         Eczema del conducto auditivo externo

�         Eczema numular: cursa con lesiones redondeadas, eczematosas, del tama�o aproximado de una moneda y localizadas preferentemente en caras de extensi�n de las extremidades. Se deben tener en cuenta en su diagn�stico diferencial: las dermatofitosis, la psoriasis y la pitiriasis rosada de Gibert.

�         Xerosis: es muy frecuente la presencia de una piel seca y con fina descamaci�n. Esta sequedad cut�nea es debida a la p�rdida o disminuci�n del componente lipidito de la piel.

�         Queratosis folicular: son microp�pulas querat�sicas centradas por fol�culos que predominan en caras laterales de brazos y muslos.

 

Tratamiento farmacol�gico

Utilizado una vez establecidas las lesiones: (Castanedo, M, Matiz, J. Jacob, S. , 2011)

�         Corticoides t�picos: disminuyen la respuesta inflamatoria al contacto con el al�rgeno. Generalmente se emplear�n en las lesiones eccematosas agudas, 1 o 2 veces al d�a, durante un periodo inferior a dos semanas.

�         Inhibidores de la calcineurina t�picos: potencial alternativa al tratamiento con corticoides t�picos, �til en el tratamiento de las lesiones localizadas en zonas sensibles como la cara

�         Antihistam�nicos: tratamiento sintom�tico para disminuir el picor.

�         Fomentos o soluciones antis�pticas secantes: en caso de gran componente exudativo (sulfato de cobre, sulfato de zinc, etc.).

�         Antibi�ticos t�picos u orales: en casos de sobreinfecci�n o impetiginizaci�n.

�         Corticoides orales: indicados cuando la dermatitis de contacto se extiende a m�s del 20% de la superficie corporal o cuando afecta a la cara para una resoluci�n r�pida de la cl�nica.

Existen diversos tipos de alergias, las alergias a inhalantes exteriores como al polen o a hongos; alergias a inhalantes interiores como a los artr�podos, animales, al polvo y al humo; alergia a la ingesta de alimentos y f�rmacos; alergias por inoculaci�n, ya sea por picadura de insectos o f�rmacos y por �ltimo, alergias por contacto. De acuerdo con la interacci�n entre el anticuerpo y el ant�geno, puede haber cuatro tipos diferentes de hipersensibilidad: Tipo I, II, III y IV; las diferentes reacciones y procesos que ocurren en cada una de ellas depender�n de la exposici�n al ant�geno y la sensibilizaci�n del individuo.

Una de las respuestas inmunol�gicas m�s estudiadas es la hipersensibilidad tipo I, donde se presenta una alergia mediada por los anticuerpos de tipo IgE que se encuentran unidos a la membrana de los mastocitos y bas�filos, al unirse con el ant�geno, se liberan diversas sustancias las cuales son las responsables de producir las manifestaciones cl�nicas caracter�sticas como anafilaxis, urticaria, sinusitis, rinitis, tos, estornudos, v�mito, entre otros. Los �ndices de morbilidad por patolog�as causadas por alergias van en aumento, condiciones ambientales como el cambio clim�tico, poluci�n y procesos psicosociales como el estr�s, permiten que las enfermedades por hipersensibilidad inmunol�gica se consideren relevantes tanto para cl�nicos como para investigadores de las ciencias b�sicas, lo que motiva acad�micamente la realizaci�n de esta revisi�n

 

Conclusiones

Las alergias corresponden a un est�mulo exagerado por el organismo al entrar en contacto con diversas sustancias conocidas como ant�genos, este est�mulo conlleva una serie de procesos y eventos cl�nicos, los cuales depender�n de la cantidad de ant�geno, caracter�sticas moleculares del mismo, la sensibilizaci�n del organismo y a otros factores como la predisposici�n gen�tica, estilos de vida y contaminaci�n del ambiente, entre otros.

Todas estas reacciones tienen un fundamento inmunol�gico que se caracteriza por la entrada del ant�geno al cuerpo, el reconocimiento del ant�geno y la respuesta que se da frente a este, la cual en algunos casos puede conducir a la muerte

Las alergias por contacto a objetos como el n�quel, cobalto, cromo, mercurio, gomas, l�tex o por exposici�n al sol, principalmente producen dermatitis, la cual presenta una reacci�n de hipersensibilidad retardada tipo IV, esta se caracteriza por producir lesiones de eczema en las zonas de la piel que tienen contacto con el al�rgeno, estas lesiones se caracterizan por ser de vesiculaci�n, exudaci�n, costras y engrosamiento cut�neo, entre otra

Se conoce como dermatitis o eccema por autosensibilizaci�n (DA) a una dermatitis aguda localizada en sitios cut�neos alejados de un foco inflamatorio y en que esa dermatitis secundaria no es explicada por la causa iniciadora de la lesi�n primaria.

La DA se expresa cl�nicamente por diversas lesiones: a) eritematosas, morbiliformes y urticarianas diseminadas en tronco y miembros, que suceden a una lesi�n traum�tica de la piel; o b) por una dermatitis p�pulo-vesiculosa generalizada y pruriginosa secundaria a una dermatitis de estasis en los miembros inferiores en donde se desarroll� el eccema gravitacional de naturaleza inmune causada por distintas etiolog�as.

 

Referencias

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