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Inmunidad humoral en el eczema alrgico por contacto
Humoral immunity in allergic contact eczema
Imunidade humoral no eczema alrgico de contato
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Correspondencia: gaitan_73@hotmail.es
Ciencias de la Salud
Artculo de Investigacin
* Recibido: 23 de julio de 2022 *Aceptado: 12 de agosto de 2022 * Publicado: 13 de septiembre de 2022
- Magster en Gerencia Educativa, Universidad Estatal del Sur de Manab, Diploma Superior en Desarrollo Local y Salud, Universidad Tcnica Particular de Loja, Especialista en Gerencia y Planificacin Estratgica en Salud, Universidad Tcnica Particular de Loja, Magster en Gerencia de Salud para el Desarrollo Local, Universidad Tcnica Particular de Loja, Doctor en Medicina y Ciruga, Universidad Tcnica de Manab, Ecuador.
Resumen
El objetivo de este ensayo de investigacin fue conocer el proceso de inmunidad humoral en el eczema alrgico por contacto, como forma de reconocer los mecanismos de actuacin y prevencin ante esta patologa. Este objetivo se alcanza a travs de la revisin de fuentes documentales que permitan identificar los aspectos relevantes de esta patologa en el ser humano. Se ha encontrado que todas estas reacciones tienen un fundamento inmunolgico que se caracteriza por la entrada del antgeno al cuerpo, el reconocimiento del antgeno y la respuesta que se da frente a este, la cual en algunos casos puede conducir a la muerte. Se conoce como dermatitis o eccema por autosensibilizacin (DA) a una dermatitis aguda localizada en sitios cutneos alejados de un foco inflamatorio y en que esa dermatitis secundaria no es explicada por la causa iniciadora de la lesin primaria.
La DA se expresa clnicamente por diversas lesiones: a) eritematosas, morbiliformes y urticarianas diseminadas en tronco y miembros, que suceden a una lesin traumtica de la piel; o b) por una dermatitis ppulo-vesiculosa generalizada y pruriginosa secundaria a una dermatitis de estasis en los miembros inferiores en donde se desarroll el eccema gravitacional de naturaleza inmune causada por distintas etiologas.
Palabras clave: Excema; Dermatitis; Inmunidad humoral.
Abstract
The objective of this research essay was to know the process of humoral immunity in allergic contact eczema, as a way of recognizing the mechanisms of action and prevention in this pathology. This objective is achieved through the review of documentary sources that allow us to identify the relevant aspects of this pathology in humans. It has been found that all these reactions have an immunological basis that is characterized by the entry of the antigen into the body, the recognition of the antigen and the response that occurs against it, which in some cases can lead to death. Dermatitis or eczema due to autosensitization (AD) is known as an acute dermatitis located in skin sites far from an inflammatory focus and in which this secondary dermatitis is not explained by the initiating cause of the primary lesion. AD is clinically expressed by various lesions: a) erythematous, morbilliform and urticarial disseminated on the trunk and limbs, which follow a traumatic skin lesion; or b) due to generalized and pruritic papular-vesicular dermatitis secondary to stasis dermatitis in the lower limbs where gravitational eczema of an immune nature caused by different aetiologies developed.
Keywords: Excema; Dermatitis; humoral immunity.
Resumo
O objetivo deste ensaio de pesquisa foi conhecer o processo de imunidade humoral no eczema alrgico de contato, como forma de reconhecer os mecanismos de ao e preveno nesta patologia. Este objetivo alcanado atravs da reviso de fontes documentais que permitem identificar os aspectos relevantes desta patologia em humanos. Verificou-se que todas essas reaes tm uma base imunolgica que se caracteriza pela entrada do antgeno no organismo, o reconhecimento do antgeno e a resposta que ocorre contra ele, que em alguns casos pode levar morte. A dermatite ou eczema por autosensibilizao (DA) conhecida como uma dermatite aguda localizada em stios cutneos distantes de um foco inflamatrio e na qual essa dermatite secundria no explicada pela causa inicial da leso primria. A DA se expressa clinicamente por vrias leses: a) eritematosas, morbiliformes e urticariformes disseminadas no tronco e membros, que acompanham uma leso cutnea traumtica; ou b) por dermatite ppulo-vesicular generalizada e pruriginosa secundria a dermatite de estase nos membros inferiores onde se desenvolveu eczema gravitacional de natureza imunolgica por diferentes etiologias.
Palavras-chave: Exema; Dermatite; imunidade humoral.
Introduccin
El eczema o dermatitis es una inflamacin de la piel de etiologa variable que clnicamente se caracteriza por prurito y lesiones cutneas polimorfas. La dermatitis por contacto se produce cuando la superficie cutnea se pone en contacto con una sustancia exgena, y puede ser de dos tipos: irritante y alrgica (Bustos, Muoz, Pantevez, Sandoval, & Molina, 2018). Otra definicin de dermatitis de contacto la seala como la inflamacin de la piel causada por el contacto directo con irritantes (dermatitis de contacto irritativa) o alrgenos (dermatitis de contacto alrgica).
La dermatitis por contacto irritante segn (Tennstedt, Herman, & Baeck, 2018)es causada por la irritacin modulada de la piel, constituye el 80% de los casos y se produce por efecto txico local debido al contacto nico o repetido con sustancias irritantes, siendo limitado al rea de exposicin en la mayora de los casos. Es ms frecuente en las manos (80%) y el rostro (10%). En la dermatitis irritativa, la sustancia irritante entra en contacto directo con los queratinocitos de la epidermis.
En este sentido, muchas sustancias pueden ser irritantes a altas concentraciones. Esta lesin directa de los tejidos no requiere memoria inmunolgica ni sensibilizacin previa porque la respuesta inflamatoria inespecfica que interviene en este cuadro corresponde a la inmunidad innata o no adaptativa, en la que participan los siguientes mecanismos: la vasodilatacin, la liberacin de citocinas, el aumento de expresin de molculas de adhesin, la llegada al lugar de la reaccin de clulas fagocticas, la activacin de las clulas natural killer (NK) y la activacin inespecfica de las clulas T. (Bustos, Muoz, & Pantevez, 2018)
Los sntomas incluyen prurito y a veces un dolor urente. Los cambios en la piel incluyen eritema, descamacin, hinchazn de la piel y a veces ampollas y ulceracin. La ubicacin depende del sitio de contacto. El diagnstico se realiza con los antecedentes de exposicin a un agente cuasal, el examen fsico y, en ocasiones, la prueba de parche cutnea. El tratamiento incluye corticosteroides tpicos, antipruriginosos y evitar irritantes y alrgenos.
Lar respuesta inmune incluye citocinas primarias que se almacenan en la piel en grandes cantidades y son liberadas tras un estmulo irritativo. Tras la unin a sus receptores estas citocinas activan varias vas de sealizacin celular, incluyendo el factor nuclear kappa B entre los genes que regulan este factor en las clulas de piel. Centrales en la iniciacin de la respuesta inflamatoria cutnea estn los genes de la E-selectina, quimiocinas, citocinas, defensinas, ICAM-1, y VCAM 1 (Silvestre MC, l. 2018).
Adems de las citocinas, la activacin de los receptores Toll-like puede inducir la respuesta del factor nuclear kappa B en la piel. Estos receptores reconocen molculas derivadas de microorganismos, y culmina su activacin en la traslocacin del factor nuclear kappa B al ncleo y en la transcripcin de genes importantes en la inflamacin cutnea que conlleva a la produccin de citocinas y molculas de adhesin, que dan lugar a la formacin de mediadores y a la expresin de receptores celulares que participan en la inflamacin (Castanedo, M, Matiz, J. Jacob, S. , 2011).
La dermatitis de contacto alrgica (DCA) es una reaccin de hipersensibilidad retardada tipo IV segn la clasificacin de Gell y Coombs, mediada por clulas T ante sustancias extraas o alrgenos que entran en contacto con la piel en un paciente previamente sensibilizado; los cambios en la piel ocurren despus de la re-exposicin a la sustancia.
El objetivo de este ensayo de investigacin es conocer el proceso de inmunidad humoral en el eczema alrgico por contacto, como forma de reconocer los mecanismos de actuacin y prevencin ante esta patologa
Desarrollo
El sistema inmune adquirido humoral y celular brinda una respuesta especfica para diferentes molculas, posee memoria frente a los antgenos y diversidad para reaccionar a una gran variedad de antgenos. Se postula que el sistema inmune existira porque existe la agresin endgena y exgena (Zipfel, P., 2009). Es as que sus principales funciones son la defensa contra microorganismos y la inmuno vigilancia contra la emergencia de tumores y de enfermedades autoinmunes y alrgicas.
Desde el punto de vista funcional se puede clasificar en Sistema Inmune Innato y Adquirido (o especfico) Sin embargo, esta clasificacin es slo didctica, ya que ambos sistemas funcionan de manera integrada.
Sistema inmune innato
El Sistema Inmune Innato (SII) es la primera lnea de defensa del husped. Posee mecanismos pre-existentes que se activan de manera rpida y que preceden a la Inmunidad Adaptativa en la respuesta defensiva. El SII responde de la misma manera frente a diferentes estmulos infecciosos y posee una especificidad limitada, es decir, distingue estructuras comunes a grupos de microoganismos pudiendo no distinguir diferencias finas entre ellos (Mler J, Ferrandon D,., 2011). El SII es el ms antiguo y est presente en todos organismos multicelulares, incluso plantas e insectos.
Figura 1: Sistema Inmune.
Dermatitis por contacto
Sistema inmune adaptativo
El sistema inmune adaptivo (SIA) est presente en los vertebrados, es especfico para distintas molculas y se caracteriza por mejorar la capacidad defensiva frente exposiciones sucesivas. Los principales elementos del SIA son los linfocitos B y T que se activan frente a los antgenos (sustancias que inducen respuestas inmunes especficas).
El eczema o dermatitis es una inflamacin de la piel de etiologa variable que clnicamente se caracteriza por prurito y lesiones cutneas polimorfas. La dermatitis por contacto se produce cuando la superficie cutnea se pone en contacto con una sustancia exgena, y puede ser de dos tipos: irritante y alrgica. Su prevalencia poblacional es del 2%-10%, aunque pudiera ser ms elevada ya que muchas personas sensibles a alrgenos nunca se realizan las pruebas epicutneas. (Tennstedt,D., Herman, A., & Baeck, M., 2019)
La dermatitis por contacto irritante es causada por la irritacin modulada de la piel, constituye el 80% de los casos y se produce por efecto txico local debido al contacto nico o repetido con sustancias irritantes, siendo limitado al rea de exposicin en la mayora de los casos. Es ms frecuente en las manos (80%) y el rostro (10%).
En la dermatitis irritativa, la sustancia irritante entra en contacto directo con los queratinocitos de la epidermis. La reaccin implica en su fase final la liberacin de citocinas a partir de linfocitos T activados CD4+, que van a producir interferones (IFN) y la interleucina 2 (IL2). Esta reaccin no tiene que ver con haptenos, sino que la inflamacin es proporcional a la concentracin de la sustancia irritante.
Las citocinas primarias se almacenan en la piel en grandes cantidades y son liberadas tras un estmulo irritativo. Tras la unin a sus receptores estas citocinas activan varias vas de sealizacin celular, incluyendo el factor nuclear kappa B entre los genes que regulan este factor en las clulas de piel. Centrales en la iniciacin de la respuesta inflamatoria cutnea estn los genes de la E-selectina, quimiocinas, citocinas, defensinas, ICAM-1, y VCAM 1. (Navarro, I., Cervantes, R., Romero, S. Sosa, V., & Kleinberg, A. Snchez, M., Abril, 2018)
La dermatitis de contacto alrgica (DCA) es una reaccin de hipersensibilidad retardada tipo IV segn la clasificacin de Gell y Coombs, mediada por clulas T ante sustancias extraas o alrgenos que entran en contacto con la piel en un paciente previamente sensibilizado; los cambios en la piel ocurren despus de la re-exposicin a la sustancia. ( Silvestre, M. Sato, M. Reis, V., 2019)
La DCA aparece en el rea de exposicin y, ocasionalmente, a distancia. Para el desarrollo de esta dermatitis se requieren los haptenos, las clulas presentadoras de Ag y los linfocitos T. En esta reaccin interviene principalmente la inmunidad especfica, por lo que guarda memoria inmunolgica.
En la actualidad, se plantea que en la DCA estn involucrados tanto la inmunidad innata como la adaptativa o especfica, y que en la fase de sensibilizacin es insuficiente la sola presencia del antgeno para generar una respuesta inmune, lo que requiere la activacin del sistema inmune innato.
La DCA es regulada primariamente por las clulas T dentro de la inmunidad adaptativa, pero tambin por las clulas NK y las clulas linfoides del sistema innato. El sistema de receptor de quimocina, que comprende los pptidos y los receptores acoplados a protena G de quimocina, es un regulador crtico del proceso inflamatorio en la DCA. (Smith, J,. Rajagopal, S. Atwater, A., 2018)
Epidemiologa
La prevalencia de la DA vara de unas zonas geogrficas a otras y, en general, es mayor cuanto ms al norte se sita el rea estudiada y cuanto ms alto es su nivel de desarrollo industrial parece ir aumentando, por lo que no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del incremento. En algunas poblaciones se han encontrado manifestaciones de DA en la edad infantil entre un 5-10%, sin diferencias significativas en relacin con el sexo. Las estadsticas revelan una prevalencia infantil global de entre el 10-20% y en los adultos del 1-3%. ( Rietschel, R. Mathias, C. & Fowler, J.Pratt, J. Taylor, J., 2002)
Factores inmunolgicos
Los atpicos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reaccin con antgenos ambientales. Las alteraciones evidenciadas ms clsicamente son las siguientes: aumento de la IgE srica, alteracin de las subpoblaciones linfocitarias, alteracin de las inmunoglobulinas y aumento de la expresin en la membrana de las clulas de Langerhans.
Ha existido un considerable debate sobre el patrn inmunolgico y la expresin de citoquinas en la DA, y ello es debido a que los hallazgos dependen del tiempo de evolucin de la muestra biopsiada. En los pacientes atpicos existe una predisposicin a mantener respuestas Th2, con desarrollo de respuestas frente a antgenos inadecuados, como alrgenos ambientales, superantgenos bacterianos y autoantgenos epidrmicos. Presentan un defecto especfico cutneo de las respuestas inmunes (respuestas defectuosas de inmunidad celular retardada, defectos en la respuesta de linfocitos T citotxicos, etc.) no asociado a inmunosupresin sistmica. Las clulas de Langerhans tambin presentan un incremento en su nmero y actividad como clulas presentadoras de antgeno en las zonas de piel afecta, activando las clulas T y liberando IgE (Garca, B. Conde, L. & V. Fernndez,V., 2004)
El comienzo de la DA est asociado con la produccin de citoquinas Th2 (IL4 e IL-13) implicadas en la fase aguda de la inflamacin tisular, mientras que la IL5, involucrada en el desarrollo y supervivencia de los eosinfilos predomina en la forma crnica, as como GM-CSF, IL-12, IL-18, IL-11 y TGF-B1. La expresin aumentada de quimocinas (eotaxina, RANTES) contribuye a la infiltracin de macrfagos, eosinfilos y clulas T en las lesiones.
Manifestaciones clnicas
Clsicamente se distinguen la DA tpica y las manifestaciones atpicas. (Orion, E. Matz, H. Wolf, R., 2003)
DA tpica
Se divide en tres etapas: la del lactante, la infantil y la del adolescente-adulto. Lo ms frecuente es que debute en el lactante. Puede haber casos de debut tardo en la infancia e incluso en el adulto. Clnicamente, las fases de la enfermedad se diferencian por su localizacin y por el aspecto de las lesiones (Silvestre MC, l. 2018).
DA del lactante
Suele debutar entre el tercer y el quinto mes de vida en el 75% de los casos. En cara a nivel de mejillas y mentn, se observan placas eritematoedematosas, vesiculosas, exudativas, simtricas, que caractersticamente respetan el tringulo nasolabial. Son frecuentes las costras melicricas por sobreinfeccin. Tambin se pueden afectar las superficies de extensin de las extremidades (Tennstedt, Herman, & Baeck, 2018).
La enfermedad se va a cursar en brotes, de intensidad y duracin variables, hasta la edad de 2 aos, en la que cura o se perpeta.
DA infantil-escolar
Las zonas afectadas son los pliegues flexurales, nuca, dorso de pies y manos. Las lesiones evolucionan del aspecto exudativo del lactante a un aspecto de liquenificacin. Se observa eritema mal delimitado, ppulas lesiones por rascado y liquenificacin (Bustos P. , Muoz, Pantevez, Sandoval, & Molina, 2018).
DA del adolescente y del adulto
Se fija su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 aos o en la pubertad. Sus reas de predileccin son: cara (frente, prpados, regin perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del trax y hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones caractersticas son las placas de liquenificacin. Pueden aparecer tambin eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la resolucin antes de los 20 aos, siendo muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad despus de los 30 aos (Castanedo, M, Matiz, J. Jacob, S. , 2011).
Formas atpicas
Pitiriasis alba: constituida por una lesin macular blanquecina, levemente descamativa, de forma usualmente redondeada y que cursa sin molestias subjetivas. Predomina en cara y races de los miembros. Suele ser frecuente su confusin con la pitiriasis versicolor, una micosis superficial causada por el P. orbiculare. Esta enfermedad es rara en nios, no suele afectar a la cara y predomina en tronco. (Talesnik, E. Majerson, D., 2009)
Eczema dishidrtico: las lesiones se localizan en los laterales de los dedos y en el arco plantar de los pies. Consisten en eritema, ppulas y vesculas que al romperse dan lugar a erosiones y en fases avanzadas produce liquenificacin, descamacin grietas y fisuras.
Dermatitis plantar juvenil: las lesiones suelen limitarse a la cara plantar de los dedos de los pies y al tercio distal de las plantas. La piel est eritematosa, brillante y con tendencia a la descamacin blanquecina. El diagnstico diferencial debe hacerse con la forma queratsica de la tia peds y con el eczema de contacto.
Prurigo: aparecen de forma difusa ppulas y ndulos, que son excoriados por el rascado y evolucionan a cicatrices y costras. En el diagnstico diferencial se consideran: sarna, reacciones por picaduras, el prurigo secundario a frmacos y a trastornos sistmicos.
Queilitis: se manifiesta como sequedad, descamacin, fisuras y grietas.
Prurito anogenital: en los atpicos es frecuente el prurito anal, genital o anogenital de carcter crnico.
Eczema areolar: en mujeres atpicas son frecuentes las lesiones eczematosas en pezn y areola, favorecidas por el roce con prendas sintticas.
Eczema del conducto auditivo externo
Eczema numular: cursa con lesiones redondeadas, eczematosas, del tamao aproximado de una moneda y localizadas preferentemente en caras de extensin de las extremidades. Se deben tener en cuenta en su diagnstico diferencial: las dermatofitosis, la psoriasis y la pitiriasis rosada de Gibert.
Xerosis: es muy frecuente la presencia de una piel seca y con fina descamacin. Esta sequedad cutnea es debida a la prdida o disminucin del componente lipidito de la piel.
Queratosis folicular: son microppulas queratsicas centradas por folculos que predominan en caras laterales de brazos y muslos.
Tratamiento farmacolgico
Utilizado una vez establecidas las lesiones: (Castanedo, M, Matiz, J. Jacob, S. , 2011)
Corticoides tpicos: disminuyen la respuesta inflamatoria al contacto con el alrgeno. Generalmente se emplearn en las lesiones eccematosas agudas, 1 o 2 veces al da, durante un periodo inferior a dos semanas.
Inhibidores de la calcineurina tpicos: potencial alternativa al tratamiento con corticoides tpicos, til en el tratamiento de las lesiones localizadas en zonas sensibles como la cara
Antihistamnicos: tratamiento sintomtico para disminuir el picor.
Fomentos o soluciones antispticas secantes: en caso de gran componente exudativo (sulfato de cobre, sulfato de zinc, etc.).
Antibiticos tpicos u orales: en casos de sobreinfeccin o impetiginizacin.
Corticoides orales: indicados cuando la dermatitis de contacto se extiende a ms del 20% de la superficie corporal o cuando afecta a la cara para una resolucin rpida de la clnica.
Existen diversos tipos de alergias, las alergias a inhalantes exteriores como al polen o a hongos; alergias a inhalantes interiores como a los artrpodos, animales, al polvo y al humo; alergia a la ingesta de alimentos y frmacos; alergias por inoculacin, ya sea por picadura de insectos o frmacos y por ltimo, alergias por contacto. De acuerdo con la interaccin entre el anticuerpo y el antgeno, puede haber cuatro tipos diferentes de hipersensibilidad: Tipo I, II, III y IV; las diferentes reacciones y procesos que ocurren en cada una de ellas dependern de la exposicin al antgeno y la sensibilizacin del individuo.
Una de las respuestas inmunolgicas ms estudiadas es la hipersensibilidad tipo I, donde se presenta una alergia mediada por los anticuerpos de tipo IgE que se encuentran unidos a la membrana de los mastocitos y basfilos, al unirse con el antgeno, se liberan diversas sustancias las cuales son las responsables de producir las manifestaciones clnicas caractersticas como anafilaxis, urticaria, sinusitis, rinitis, tos, estornudos, vmito, entre otros. Los ndices de morbilidad por patologas causadas por alergias van en aumento, condiciones ambientales como el cambio climtico, polucin y procesos psicosociales como el estrs, permiten que las enfermedades por hipersensibilidad inmunolgica se consideren relevantes tanto para clnicos como para investigadores de las ciencias bsicas, lo que motiva acadmicamente la realizacin de esta revisin
Conclusiones
Las alergias corresponden a un estmulo exagerado por el organismo al entrar en contacto con diversas sustancias conocidas como antgenos, este estmulo conlleva una serie de procesos y eventos clnicos, los cuales dependern de la cantidad de antgeno, caractersticas moleculares del mismo, la sensibilizacin del organismo y a otros factores como la predisposicin gentica, estilos de vida y contaminacin del ambiente, entre otros.
Todas estas reacciones tienen un fundamento inmunolgico que se caracteriza por la entrada del antgeno al cuerpo, el reconocimiento del antgeno y la respuesta que se da frente a este, la cual en algunos casos puede conducir a la muerte
Las alergias por contacto a objetos como el nquel, cobalto, cromo, mercurio, gomas, ltex o por exposicin al sol, principalmente producen dermatitis, la cual presenta una reaccin de hipersensibilidad retardada tipo IV, esta se caracteriza por producir lesiones de eczema en las zonas de la piel que tienen contacto con el alrgeno, estas lesiones se caracterizan por ser de vesiculacin, exudacin, costras y engrosamiento cutneo, entre otra
Se conoce como dermatitis o eccema por autosensibilizacin (DA) a una dermatitis aguda localizada en sitios cutneos alejados de un foco inflamatorio y en que esa dermatitis secundaria no es explicada por la causa iniciadora de la lesin primaria.
La DA se expresa clnicamente por diversas lesiones: a) eritematosas, morbiliformes y urticarianas diseminadas en tronco y miembros, que suceden a una lesin traumtica de la piel; o b) por una dermatitis ppulo-vesiculosa generalizada y pruriginosa secundaria a una dermatitis de estasis en los miembros inferiores en donde se desarroll el eccema gravitacional de naturaleza inmune causada por distintas etiologas.
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