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Preeclampsia con signos de severidad, actualizaci�n de la teor�a y manejo emergente

 

Several Preeclampsia: update and emergency management

 

Pr�-ecl�mpsia com sinais de gravidade, atualiza��o te�rica e manejo emergente

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: dana.57g@gmail.com

 

 

Ciencias de la Salud ���

Art�culo de Revisi�n

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* Recibido: 23 de abril de 2022 *Aceptado: 12 de mayo de 2022 * Publicado: 6 de junio de 2022

 

1. Facultad de Ciencias de la Salud, Carrera de Medicina, Universidad T�cnica de Ambato, Ambato, Ecuador.
2. Especialista en Ginecolog�a y Obstetricia, M�dico Docente de Ginecolog�a y Obstetricia Universidad T�cnica de Ambato, Ambato, Ecuador, M�dico Especialista Hospital General Latacunga, Latacunga, Ecuador.

Resumen

La preeclampsia es un proceso patol�gico complejo que provoca alteraciones sist�micas en el binomio madre-hijo. La hipertensi�n es la piedra angular de esta patolog�a, se acompa�a de proteinuria; las complicaciones se hacen notar ante la presencia de disfunci�n renal, hem�tica, cardiopulmonar, hep�tica, neurol�gica materna; restricci�n de crecimiento fetal, �bito fetal. Se constituye como una de las primeras causas de mortalidad materna a nivel mundial, por lo que ante una emergencia hay proceder de la manera m�s oportuna posible. Los factores gen�ticos, inmunol�gicos y adquiridos predisponen de una u otra manera a la disfunci�n placentaria, liberaci�n de agentes angiotensin�genos y disfunci�n multiorg�nica. El tratamiento a elecci�n depender� de la disponibilidad y experiencia del m�dico, tratando de evitar el uso de nimodipino, ketanserina y dias�xido. Como primera l�nea es sugerido labetalol o hidralazina intravenosa acompa�ado de monitoreo fetal. Como alternativa se puede emplear nicardipina o nifedipina intravenosa. En centros donde los recursos son limitados y la terapia parenteral es limitada, se recomienda emplear nifedipino, labetalol, o metildopa por v�a oral. La presi�n arterial no deber� reducir m�s all� de 25% en 2 horas, debido al riesgo de isquemia cerebral, infarto agudo de miocardio e infarto cerebral. Al ser una patolog�a de alta complicaci�n y mortalidad, se realiza una revisi�n bibliogr�fica que re�ne 28 bibliograf�as de los �ltimos 3 a�os, mediante buscadores cient�ficos, el trabajo re�ne el manejo actual, fisiopatolog�a, presentaci�n cl�nica, algoritmo diagn�stico y algoritmo de manejo oportuno, enfocado a primer nivel de atenci�n para precisar una pronta referencia para evitar complicaciones.

Palabras Clave: preeclampsia; syndrome de HELLP; hipertensi�n en el embarazo.

 

Abstract

Preeclampsia is a complex pathological process that causes systemic alterations in the mother-child binomial. Hypertension is the cornerstone of this pathology, which is accompanied by proteinuria frequently, and the complications are manifested with affectations to other organs such as acute renal failure, hematological alterations, and cardiopulmonary, hepatic and neurological affections in the mother, while in the fetus intrauterine growth restriction or even a fetal oocyte may be observed. It is one of the leading causes of maternal mortality worldwide, therefore, in an emergency, it is necessary to act in a timely manner. Genetic, immunological, and acquired factors predispose in many ways to placental dysfunction, release of angiotensinogen agents and multi-organ dysfunction. The treatment will depend on the availability of supplies and experience of the doctor, trying to avoid the use of nimodipine, ketanserin and diasoxide. As first line treatment, intravenous labetalol or hydralazine is suggested, accompanied by fetal monitoring. As an alternative, intravenous nicardipine or nifedipine can be used. In health centers where resources are limited and there is no parenteral treatment, oral nifedipine, labetalol, or methyldopa is recommended. Blood pressure should not be reduced by more than 25% in 2 hours, due to the risk of cerebral ischemia, acute myocardial infarction, and cerebral infarction. Preeclampsia has a high range of complications and mortality, we have studied 25 bibliographies of the last 3 years, with scientific search engines, this work has current management, pathophysiology, clinical findings, diagnostic algorithm, treatment algorithm, focused on first level of care and to prompt referral to avoid complications.

Keywords: Pre-Eclampsia; HELLP Syndrome; Hypertension; Pregnancy-Induced.

 

Resumo

A pr�-ecl�mpsia � um processo patol�gico complexo que causa altera��es sist�micas na rela��o m�e-filho. A hipertens�o � a pedra angular desta patologia, � acompanhada de protein�ria; As complica��es s�o observadas na presen�a de disfun��o neurol�gica renal, hem�tica, cardiopulmonar, hep�tica ou materna; restri��o de crescimento fetal, natimorto. � uma das principais causas de mortalidade materna em todo o mundo, portanto, diante de uma emerg�ncia, � necess�rio proceder da maneira mais oportuna poss�vel. Fatores gen�ticos, imunol�gicos e adquiridos predisp�em de uma forma ou de outra � disfun��o placent�ria, libera��o de agentes angiotensinog�nicos e disfun��o de m�ltiplos �rg�os. O tratamento de escolha depender� da disponibilidade e experi�ncia do m�dico, tentando evitar o uso de nimodipina, cetanserina e dias�xido. Como primeira linha, sugere-se labetalol ou hidralazina endovenosos, acompanhados de monitoriza��o fetal. Como alternativa, nicardipina intravenosa ou nifedipina podem ser usadas. Em centros onde os recursos s�o limitados e a terapia parenteral � limitada, nifedipina oral, labetalol ou metildopa s�o recomendados. A press�o arterial n�o deve ser reduzida em mais de 25% em 2 horas, devido ao risco de isquemia cerebral, infarto agudo do mioc�rdio e infarto cerebral. Sendo uma patologia de alta complica��o e mortalidade, � realizada uma revis�o bibliogr�fica que re�ne 28 bibliografias dos �ltimos 3 anos, atrav�s de motores de busca cient�fica, o trabalho re�ne a gest�o atual, fisiopatologia, apresenta��o cl�nica, algoritmo de diagn�stico e algoritmo de gest�o atempada , com foco no primeiro n�vel de aten��o para especificar um encaminhamento imediato para evitar complica��es.

Palavras-chave: pr�-ecl�mpsia; s�ndrome HELLP; hipertens�o na gravidez.

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Introducci�n

La preeclamsia es uno de los trastornos hipertensivos que se presenta en el embarazo y el postparto, que evidencia disfunci�n org�nica en cadena y proteinuria. Es posible diagnosticarla a partir de las 20 semanas de gestaci�n al identificar presi�n arterial elevada, persistente, que sea mayor a 140/90mmHg, o a 160/90 en pacientes con hipertensi�n cr�nica. En Estados Unidos aparece en 3 a 4 de cada 100 embarazadas. El s�ndrome de HELLP es una patolog�a grave que presenta hem�lisis, elevaci�n de enzimas hep�ticas y plaquetopenia. Preeclamsia y s�ndrome de HELLP pueden coexistir en un paciente y poner en riesgo la supervivencia materno-fetal (1) (2) (3) (4) (5)

En todo el mundo, el 4.6% de todos los embarazos, se pueden complicar con preeclamsia y el 75 a 80% de pacientes con s�ndrome de HELLP tuvieron antecedente de presi�n alta o proteinuria (6) (7)

Tomando en cuenta la fisiolog�a del embarazo normal, se infiere que, a medida que avanza el mismo, el recuento plaquetario disminuye levemente; es poco com�n que ocurra una p�rdida moderada o grave del contaje plaquetario, por lo que es atribuido a patolog�as hematol�gicas. Un diagn�stico temprano y la pronta participaci�n del especialista son la clave para salvaguardar la vida del binomio madre-hijo. (7)

El s�ndrome de HELLP tiene una amplia gama de presentaciones cl�nicas que pueden coexistir juntas, tales como: proteinuria, hipertensi�n arterial, epigastralgia, n�useas, v�mitos, cefalea, alteraciones visuales, ictericia e incluso ascitis, que requerir�n intervenci�n. Existen criterios para el diagn�stico que est�n comprendidos en la clasificaci�n Tennessee, los cuales son: esquistocitos en frotis perif�rico, bilirrubina s�rica mayor a 1.2 miligramos, haptoglobina s�rica menor o igual a 25 miligramos decilitro o lactato deshidrogenasa mayor o igual a 2 veces el nivel superior de lo normal. Las enzimas hep�ticas como alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa estar�n elevadas mayor o igual a 2 veces el valor normal (7)

Las causas para la aparici�n del s�ndrome de HELLP no est�n claras, pero se la considera una forma grave de preeclamsia que tiene el mismo origen o uno relacionado directamente con alteraciones hem�ticas basales (7) (9)

Es importante detallar actividades que prevengan el aparecimiento de esta patolog�a y por consiguiente sus complicaciones (rotura hep�tica, hemorragia cerebral, convulsiones, ACV), para lo cual requiere administraci�n de f�rmacos, transfusi�n sangu�nea e inducci�n del parto. (10) (11) (12) (13)

Requiere valoraci�n de la severidad de la sintomatolog�a, permeabilidad de v�a a�rea, estado hemodin�mico y coagulaci�n. Es indispensable seguir un esquema de signos vitales objetivo, para evitar hemorragias intracraneales e �ctus, limitando la administraci�n de fluidos, oxitocina durante el inicio de la analgesia y anestesia en parto o ces�rea. En el caso de requerir ces�rea, es indispensable la preparaci�n previa, as� como la limpieza de la piel, consulta previa con anestesiolog�a, profilaxis antibi�tica, obtenci�n de resultados de laboratorio. (14) (15)

El tratamiento requiere individualizaci�n de este, terapia oral aguda, terapia de mantenimiento, tensi�n arterial con objetivos y controles seguidos

 

Metodolog�a

El presente estudio consiste en una revisi�n sistem�tica de literatura m�dica disponible en bases de datos cient�ficos como: UptoDate, PubMed, SciELO, ElSevier, Medline, The Cochranre, , OMS, OPS, ScienceDirect, Scopus, Springer, entre otras revistas que contengan art�culos referentes al tema, empleando filtro de b�squeda que re�na metaan�lisis, revisiones sistem�ticas, art�culos de revisi�n de los �ltimos 2 a�os, en idioma ingl�s o espa�ol.� Se incluy� art�culos tipo metaan�lisis, revisiones que contienen descripci�n sobre la fisiopatolog�a de la preeclampsia, caracter�sticas cl�nicas, efectos sist�micos, tratamiento actual y alternativo para el manejo en localidades donde hay diversas limitaciones. Se excluyeron art�culos de revisi�n de caso cl�nico, carta al editor, y art�culos previos al 2019. Empleando recursos humanos como personal investigador, recursos institucionales para llegar a la informaci�n requerida.

 

 

 

Marco te�rico

Porcentaje de mortalidad materna 2020 en Ecuador, mundo y en pandemia de COVID

En pa�ses de primer mundo como Estados Unidos, los trastornos hipertensivos son responsables del 7% de 3000 muertes maternas entre 2011 y 2015

En Ecuador, en el a�o 2020, existieron 180 casos de mortalidad materna general, hasta la semana epidemiol�gica 53.� El grupo que prevalece est� conformado por los trastornos hipertensivos: preeclampsia severa, s�ndrome de HELLP, eclampsia. 29, 17 y 8 casos respectivamente; seguido por las causas indirectas y las no obst�tricas, donde la infecci�n por COVID 19 predomina con 25 muertes maternas. (8)

En Latacunga, espec�ficamente en la parroquia de San Buenaventura, en el censo obst�trico de marzo de 2022, se determin� el riesgo general en embarazadas, determinando que 6.19% (7 pacientes) de pacientes presentan un riesgo elevado, el 50.44% (57 pacientes) riesgo alto, 43.36% (49 pacientes) riesgo bajo de padecer alg�n trastorno que complique el embarazo, entre ellos preeclampsia.

 

Fisiopatolog�a

La fisiopatolog�a de la preeclampsia engloba factores maternos, fetales y placentarios. Como por ejemplo el desarrollo de la vasculatura placentaria en un embarazo temprano, resultando hipoperfusi�n, hipoxia e isquemia, alterando factores antiangiog�nicos presentes en la circulaci�n materna, funci�n sist�mica endotelial, que consecuentemente inducen hipertensi�n, alteraciones hematol�gicas, neurol�gicas, cardiacas, pulmonares, renales, y disfunci�n hep�tica.

Anormalidades en el desarrollo placentario: la placenta cumple un rol cr�tico en la fisiopatolog�a de la preeclampsia, el tejido placentario es necesario para el desarrollo de la patolog�a; la expulsi�n de esta es la cura en d�as o semanas. Es poco frecuente que la hipertensi�n postparto y la preeclampsia ocurran posterior al parto, en un lapso de 6 a 8 semanas. Los factores que se relacionan a tal situaci�n son: eliminaci�n tard�a de factores angiotensin�genos, activaci�n del sistema de complemento posterior al alumbramiento, movilizaci�n de l�quido extracelular al compartimento intravascular.

El observar la morfolog�a placentaria a trav�s del tiempo en diversos embarazos, ha podido determinar la normalidad de esta, as� como los defectos de arterias espirales, con remodelaci�n e invasi�n trofobl�stica. En el embarazo normal los citotrofoblastos placentarios migran por la decidua y el miometrio para invadir el endotelio, la t�nica media de las arterias espirales maternas, ramas terminales de la arteria uterina que suministran sangre al feto y a la placenta. Los vasos sangu�neos se transforman de arteriolas musculares y vasos de gran capacidad, pero con baja resistencia, facilitando la libre circulaci�n. La remodelaci�n arterial se da inicio entre las 18 a 20 semanas de gestaci�n. En la preeclampsia los citotrofoblastos se infiltran en la decidua de las arterias espirales, pero no penetran el miometrio, no se convierten en canales vasculares. Se tornan tortuosos, con reemplazo de la pared musculoesquel�tica con material fibrinoide. Los vasos sangu�neos permanecen estrechos, originan hipoperfusi�n placentaria, placentaci�n profunda, lo que se relaciona estrechamente con muerte fetal del segundo trimestre, desprendimiento placentario prematuro, preeclampsia con o sin restricci�n de crecimiento intrauterino, restricci�n del crecimiento intrauterino sin trastorno hipertensivo, trabajo de parto prematuro, ruptura prematura de membranas.

Los factores ambientales, vasculares, inmunol�gicos, gen�ticos predisponen de una u otra manera a desarrollar o no tal padecimiento.

Alteraciones en la diferenciaci�n trofobl�stica: es uno de los mecanismos responsables de la invasi�n defectuosa de trofoblastos, envuelve la alteraci�n en un sinn�mero de mol�culas, incluyendo citoquinas, adhesi�n molecular, matriz extracelular, metaloproteinasas, c�lulas Ib del complejo mayor de histocompatibilidad, HLA-G. Durante la diferenciaci�n normal, los trofoblastos modifican la expresi�n de las mol�culas de adhesi�n integrina alfa6/bet 1, e-cadherina, c�lulas endoteliales como integrina alfa 1 beta1, VE cadherina, dando como resultado pseudovasculog�nesis. En estudios de cultivos, con mujeres preeclampticas con signos de severidad han sugerido que semaforina 3B puede ser una prote�na que contribuye a la alteraci�n de la diferenciaci�n al inhibir la se�alizaci�n del factor de crecimiento endotelial vascular. Actualmente se identifica nuevo material de ARN mensajero y no codificante que se manifiesta en subpoblaciones de trofoblastos en la preeclampsia grave.

Hipoperfusi�n, hipoxia e isquemia placentaria: aparecen como causa y consecuencia de las alteraciones placentarias, por ejemplo: por acci�n medicamentosa asociada a insuficiencia vascular (hipertensi�n arterial, lupus eritematoso sist�mico, enfermedad renal, diabetes, trombofilias hereditarias o adquiridas) que incrementan el riesgo de placentaci�n anormal y preeclampsia. Condiciones obst�tricas que incrementan el tejido placentario sin el flujo sangu�neo (mola hidatiforme, hydrop fetal, diabetes mellitus, gestaci�n m�ltiple) preeclampsia es m�s com�n en mujeres que viven a grandes alturas, sobrepasando los 3100 metros sobre el nivel del mar.

Los cambios placentarios tard�os que se pueden observar son: aterosclerosis por acumulaci�n de c�lulas lip�dicas de laden en la pared arterial, necrosis fibrinoide, trombosis, arteriolas escler�ticas, infarto placentario

Patolog�a decidual: las c�lulas deciduales en mujeres preecl�mpticas sobre expresan sFLT1, con expresi�n inadecuada de los factores angiog�nicos durante el per�odo de implantaci�n, siendo esta poco profunda.

Factores inmunol�gicos: las pacientes nul�paras, con cambio de pareja entre embarazos, largos per�odos intergen�sicos, con anticonceptivos de barrera, inyecci�n intracitoplasm�tica de espermatozoide, tienen menos exposici�n a ant�genos paternos, con mayor riesgo de presentar preeclampsia. En pacientes con donaci�n de ovocitos, presentan una tasa mayor de preeclampsia, en comparaci�n con las que conciben con otras t�cnicas de reproducci�n asistida, y 4 veces mayor riesgo que las pacientes con una concepci�n natural. En cuanto a anomal�as inmunol�gicas, se pueden observar similares al rechazo org�nico, en pacientes preecl�mpticas. Las c�lulas trofobl�sticas extravellosas, expresan ant�genos HLA de clase I, como HLC C, E, G. las c�lulas naturales killer expresan receptores CD94, ILT que reconocen mol�culas tipo I que infiltran en la decidua y mantienen contacto con las c�lulas EVT; regulando la implantaci�n placentaria, entre los reguladores adicionales se encuentran las c�lulas T reguladoras, CD4 especializadas que protegen al feto amortiguando la respuesta inmunol�gica e inflamatoria. Las c�lulas se encuentran reducidas en la circulaci�n y en el lecho placentario en pacientes preecl�mpticas, induciendo una implantaci�n anormal por aumento de actividad de las natural killer, disminuci�n de las c�lulas T reguladoras, entre otros mediadores de respuesta inflamatoria. Se puede obsevar infiltraci�n de c�lulas dendr�ticas en el tejido decidual. Las pacientes con preeclampsia presentan niveles elevados de anticuerpos antagonisas contra el receptor de angiotensina AT1, que moviliza calcio libre intracelular y demuestra el aumento de la producci�n del inhibidor 1 del activador del plasmin�geno, as� como la invasi�n superficial del trofoblasto, seguido de estimulaci�n de secreci�n de sFlt1.

Factores gen�ticos: desempe�an un papel importante para la predisposici�n a esta patolog�a. Por ejemplo, pacientes primigestas con antecedente familiar de preeclampsia presentan un riesgo entre 2 a 5 veces mayor en relaci�n a pacientes sin antecedente. Se demuestra con herencia de mutaci�n sin sentido en 10q22 sin expresar el fenotipo preeclamptico. Hay aumento de 7 veces de riesgo de padecer preeclampsia cuando una paciente la present� en un embarazo anterior. Las esposas de hombres que fueron producto de una gestante preeclamptica tienen m�s probabilidades que esposas sin dicho antecedente. Las contribuciones maternas y paternas a los genes fetales pueden determinar placentaci�n defectuosa y preeclampsia subsecuente.

Los fetos con trisom�a 13, s�ndrome de hem�lisis, enzimas hep�ticas elevadas, plaquetas bajas

Mapeo de tensi�n arterial: Seg�n Liu en su metaan�lisis sobre el riesgo de hipertensi�n gestacional y preeclampsia en mujeres embarazadas con cifras tensionales entre 120 a 129 / 89 o m�s mil�metros de mercurio, el riesgo de tensi�n elevada e hipertensi�n grado 1 es un factor importante para que ocurra un trastorno hipertensivo. (17)

 

Tabla 1: aspectos cl�nicos destacados y anomal�as subyacentes. Obtenido de sciencedirect: (27) (28)

 

 

Preeclampsia y COVID 19

Seg�n Lassi en su revisi�n sistem�tica y metaan�lisis sobre mujeres embarazadas y COVID 19 confirmado, el riesgo de COVID 19 grave, es significativamente mayor en mujeres obesas, fumadoras, diab�ticas, y con preeclampsia, as� como el aumento de riesgo de parto prematuro en un 2.4 veces entre las mujeres con COVID 19 grave. (18)

 

Hallazgos cl�nicos

Hipertensi�n: de inicio gradual, es el hallazgo m�s temprano, debe ser mayor a 140/90 mmHg en pacientes normotensas, y mayor a 160/90 mmHg en pacientes con hipertensi�n preexistente. En pacientes normotensas se suele presentar un rango de 135/ 85mmHg dos semanas previas al cuadro hipertensivo, previo a las 34 semanas de gestaci�n, o posterior al parto.

Dolor epig�strico: en abdomen superior, o retroesternal es un s�ntoma que indica gravedad y empeoramiento, es intenso, continuo, predominio nocturno, puede irradiar a hipocondrio derecho o a la espalda. Dolor a la palpaci�n hep�tica por estiramiento de la c�psula de Glisson por inflamaci�n o hemorragia hep�tica. N�useas y v�mito. Pancreatitis aguda secundaria como complicaci�n rara de preeclampsia

Cefalea: como caracter�stica grave de la enfermedad, en cualquier localizaci�n cef�lica, de tipo puls�til, provocada por vasoespasmo de la vasculatura cerebral en respuesta a una hipertensi�n grave, o pueden deberse a una p�rdida de la autorregulaci�n cerebrovascular, lo que lleva a �reas tanto de vasoconstricci�n como de vasodilataci�n forzada. Por lo tanto, podr�an representar una forma de s�ndrome de leucoencefalopat�a posterior reversible que se asocia con hipertensi�n grave, pero tambi�n puede ocurrir con aumentos r�pidos de la presi�n arterial en pacientes con da�o endotelial y tambi�n en pacientes con presi�n arterial levemente elevada.

S�ntomas visuales: fotopsias (luces intermitentes), escotomas (�reas de no visi�n), miodesopsias (�reas negras en el campo visual), diplop�a o amaurosis fugax (ceguera en uno o ambos ojos) como manifestaci�n de leucoencefalopat�a posterior reversible. As� como la ceguera cortical por oclusi�n de la arteria o vena retiniana.

Agitaci�n, confusi�n, alteraci�n del comportamiento

Hiperreflexia: presencia de clonus sostenido

Edema pulmonar: se observa en el 10% de pacientes, con dificultad respiratoria, tos, sibilancias, ansiedad, inquietud, dolor tor�cico, desaturaci�n por elevaci�n de presi�n hidrost�tica vascular pulmonar, combinada con una presi�n onc�tica plasm�tica disminuida puede producir edema pulmonar en algunas pacientes, particularmente en el per�odo posparto.

Oliguria: transitoria (menos de 100 ml durante 4 horas) durante el trabajo de parto o las primeras 24 horas posteriores al parto. Los pacientes en el extremo grave del espectro de la enfermedad pueden tener una diuresis <500 ml/24 horas. La oliguria en la preeclampsia se debe a la contracci�n del espacio intravascular secundaria al vasoespasmo, lo que conduce a un aumento de la retenci�n renal de sodio y agua, as� como al vasoespasmo intrarrenal. La tasa de filtraci�n glomerular (TFG) puede caer m�s del 25 por ciento. El deterioro de la integridad de la barrera de filtraci�n glomerular y al manejo tubular alterado de las prote�nas filtradas (hipofiltraci�n), lo que conduce a una mayor excreci�n de prote�nas no selectivas.

Diagn�stico diferencial de los trastornos hipertensivos en el embarazo se detallan en gr�fico 1.

 

Ex�menes complementarios

Biometr�a hem�tica: perfil completo con plaquetas que determinan complicaci�n, transformaci�n a s�ndrome de HELLP con la trombocitopenia.

Qu�mica Sangu�nea: glucosa, urea, creatinina, alanina y aspartato aminotransferasa, lactato deshidrogenasa, determina funcionalidad renal, hep�tica, pron�stico de complicaciones maternas o fetales. Excreci�n de creatinina, que debe ser de 15 a 20 mg/kg

Tiempos de Coagulaci�n: TP, TTP, INR confirman o descartan coagulopat�a que complique el cuadro cl�nico.

Serolog�a: VIH, VDRL como preparaci�n previa a parto, decisi�n entre parto vaginal o ces�rea.

Elemental y microsc�pico de orina: proteinuria, ≥2+ en una tira reactiva, es equivalente a 100 a 300 mg/dL

Proteinuria en 24 horas: ≥0,3 g de prote�na en una muestra de orina de 24 horas

Ecograf�a obst�trica, m�s flujometr�a: determina morfolog�a fetal, presencia o ausencia de circular de cord�n, hidrops fetal, ubicaci�n placentaria, flujos sangu�neos hacia el feto mediante Doppler

Monitoreo fetal electr�nico: determina indicios de sufrimiento fetal, por alteraci�n que perdura por varias horas.

 

Tratamiento

August. P, en su art�culo sobre tratamiento de trastornos hipertensivos sugiere el uso de labetalol o hidralazina administrados por v�a intravenosa como agente de primera l�nea para la terapia aguda de la hipertensi�n grave. Limitando el uso de nifedipino de acci�n r�pida de liberaci�n inmediata oral como opci�n de primera l�nea para pacientes en los que el acceso intravenoso no est� disponible, debido a la reducci�n r�pida de la presi�n arterial. La ACOG considera que el labetalol, la hidralazina o la nifedipina de acci�n r�pida de liberaci�n inmediata son igualmente seguros y efectivos como primera opci�n. El tratamiento de la presi�n arterial muy alta en el embarazo y elecci�n del antihipertensivo depende de la experiencia y la familiaridad del m�dico con un medicament, teniendo en cuenta sus efectos adversos y las preferencias del paciente, pero hay que evitar emplear nimodipina, el diaz�xido y la ketanserina, que actualmente est�n dejando de circular en el mercado. La raza de una paciente no es un factor v�lido para determinar un tratamiento farmacol�gico. (24) (25) (26)

 

 

 

Posolog�a

Labetalol intravenoso como tratamiento de primera l�nea, tiene un inicio de acci�n r�pido menor a 5 minutos y dura de 3 a 6 horas. Se contraindica en asma o la frecuencia card�aca materna <50 latidos/minuto (24) (25)

Impregnaci�n con 20 mg por v�a intravenosa durante 2 minutos seguidos a intervalos de 10 minutos por dosis de 20 a 80 mg hasta una dosis acumulada total m�xima de 300 mg si la presi�n arterial permanece por encima del nivel objetivo. Se puede combinar con hidralazina, nicardipina intravenosa o nifedipina oral (24) (26)

Hidralazina: Impregnaci�n con 5 mg por v�a intravenosa durante 1 a 2 minutos; si el objetivo de presi�n arterial no se alcanza en 20 minutos, administre un bolo de 5 a 10 mg dependiendo de la respuesta inicial. Inicia a partir de 10 a 30 minutos y dura de 2 a 4 horas (24) (25) (26)

Nifedipina: debe ser limitado su uso, requiere administraci�n inmediata menor en hipertensi�n grave. A trav�s del tiempo se ha comparado el uso de nifedipina oral versus labetalol intravenoso, se lleg� a la conclusi�n que la nifedipina oral tiene menos riesgo de hipertensi�n persistente. 10 miligramos reducen la presi�n arterial en 20 minutos. La ACOG considera que el labetalol, la hidralazina o la nifedipina de acci�n r�pida de liberaci�n inmediata son igualmente seguras y efectivas como opciones de primera l�nea para el tratamiento urgente de la hipertensi�n aguda y grave. Si no se alcanza la presi�n arterial objetivo en 20 minutos, administre de 10 a 20 mg dependiendo de la respuesta inicial y repita la presi�n arterial 20 minutos despu�s, este esquema por dos ocasiones, si no se alcanza la presi�n objetivo, se debe cambiar de agente antihipertensivo. (24) (25)

Nifedipino de liberaci�n prolongada 30 mg, reduce la presi�n arterial en una o dos horas, dura 24 horas, se puede administrar una segunda dosis. La tableta de acci�n intermedia (10 o 20 mg; tiene un inicio de acci�n m�s tard�o. (24) (26)

Presi�n arterial objetivo:� una vez que se inicia el tratamiento, no se debe reducir la tensi�n arterial m�s all� de 25 por ciento durante dos horas, ya que la reducci�n brusca puede estar asociado con una disminuci�n de la perfusi�n uteroplacentaria, isquemia cerebral, mioc�rdica, infarto. Posterior a alcanzar la presi�n objetico, se debe monitorizar constantes vitales cada 10 minutos la primera hora, luego cada 15 minutos, posteriormente cada 30 minutos y finalmente cada hora. (24) (25) (26)

Nitroglicerina es una opci�n para el tratamiento de la hipertensi�n asociada con edema pulmonar, cuando los diur�ticos intravenosos no son efectivos. Act�a aportando �xido n�trico, que luego provoca la vasodilataci�n tanto de las arteriolas como de las venas. Puede administrarse como una infusi�n intravenosa de 5 mcg/minuto y aumentarse gradualmente cada tres a cinco minutos hasta una dosis m�xima de 100 mcg/minuto. (24) (25) (26)

Nitroprusiato se administra como �ltimo recurso. Se emplea de 0,25 a 10 mcg/kg por minuto como infusi�n intravenosa durante el menor tiempo posible y sin exceder los 2 mcg/kg por minuto. (24) (25) (26)

Sulfato de magnesio nunca reemplaza el inicio r�pido del tratamiento antihipertensivo, ya que tiene efectos m�nimos sobre la presi�n arterial. Se emplea 4 gramos para impregnaci�n en 20 minutos y 1 gramo cada hora para mantenimiento en infusi�n continua. (24) (25) (26)

Tratamiento en Atenci�n Primaria se resume en algoritmo 2, ver gr�fico 2.

 

Resultados

Seg�n P�rez, en su metaan�lisis sobre la asociaci�n de la preeclampsia y los niveles de kispeptina bajos en la circulaci�n materna, las pacientes gr�vidas con preeclampsia o hipertensi�n gestacional presentan niveles de kispeptina significativamente m�s bajos al momento del parto, edad gestacional menor, menor peso fetal al nacimiento, �ndice de masa corporal m�s elevado, presi�n arterial m�s elevada en comparaci�n con pacientes con controles de tensi�n arterial normotensa. (19)

Seg�n Dou en su metaan�lisis sobre la asociaci�n de niveles de melatonina en la preeclampsia, se encuentra un valor significativamente menor en relaci�n con las pacientes normotensas, siendo este un factor predisponente para la presentaci�n de la patolog�a (22)

Seg�n Chatzakis, en su metaan�lisis sobre el manejo expectante o parto temprano como terap�tica para la preeclampsia tard�a, compara estas dos alternativas de terap�utica, en pacientes entre 34 y 36.6 semanas de embarazo, teniendo como resultado el ingreso a unidad de cuidados intensivos neonatales, progresi�n a eclampsia, s�ndrome de HELLP, preeclampsia grave, adversidad materna, con complicaciones como hipertensi�n grave hasta muerte materna, enfermedades respiratorias. Concluyeron que el parto inmediato aument� el riesgo de ingreso a UCIN, pero redujo el riesgo materno. La transformaci�n a eclampsia no present� diferencias, al igual que el s�ndrome de HELLP, preeclampsia grave, enfermedad respiratoria del neonato, s�ndrome de dificultad respiratoria. Lo �ptimo para el bienestar materno ser�a la terminaci�n del embarazo en pacientes preeclampticas sin signos de gravedad en per�odo de prematuridad. En el caso de primer nivel de atenci�n se deber�a estabilizar a la paciente y referir tempranamente para culminar con el embarazo, no sin antes activar la clave azul. (20)

Seg�n Man Rebecca, en su revisi�n sistem�tica y metaan�lisis sobre los efectos de la aspirina en el embarazo para la prevenci�n de complicaciones en nul�paras con riesgo bajo. Los resultados primarios determinaron preeclampsia, hipertensi�n gestacional y eclampsia. Los resultados secundarios fueron parto prematuro, hemorragia postparto, hemorragia anteparto, aborto espont�neo, restricci�n del crecimiento, bajo peso al nacer. Empleando 100 miligramos de �cido acetil salis�lico no se encontr� diferencias entre mujeres que reciben y las que no. Pero redujo el riesgo de tener parto prematuro menor a 34 semanas y un feto peque�o para edad gestacional. No hay aumento de riesgo de hemorragia postparto o anteparto en las que reciben la medicaci�n. (21)

 

Discusi�n

Se logr� reunir literatura actualizada sobre la preeclampsia, factores predisponentes y de riesgo, fisiopatolog�a, alteraciones conjuntas, complicaciones presentes en diversos �rganos y sistemas, tratamiento actualizado, disponible para primer nivel de atenci�n.

A pesar de que en metaan�lisis no se estudia a profundidad un tratamiento espec�fico para una emergencia en primer nivel de atenci�n, se dispone de literatura enfocada a la problem�tica, tambi�n actualizaci�n con f�rmacos disponibles en nuestro medio, que requieren vigilancia hasta poder lograr una referencia a nivel superior de atenci�n. Por lo cual, se debe concientizar al personal m�dico a la continua formaci�n con lo que se encuentra al alcance en los establecimientos de salud, para dar una soluci�n oportuna, salvaguardar la vida de las pacientes y disminuir la tasa de mortalidad materna.

 

Conflictos de inter�s

Los autores declaran que no existe conflictos de inter�s, ni financiaci�n asociada con el trabajo presentado en este art�culo. �

 

 

Referencias

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