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Uso cl�nico de los inhibidores del TNF en la enfermedad inflamatoria intestinal: Una revisi�n bibliogr�fica

Clinical use of tnf inhibitors in inflammatory bowel disease: A literature review

Utiliza��o cl�nica de inibidores do TNF na doen�a inflamat�ria intestinal: uma revis�o da literatura

 

 

 

Isela Guadalupe Mora Bogantes I iselamora01@gmail.com https://orcid.org/0009-0006-6877-9948

Mar�a Sof�a Alp�zar Ram�rez II msofalp@gmail.com https://orcid.org/0009-0001-2832-7182

Jorge Luis Badilla Balma III jorgeluis.badillabalma21@gmail.com https://orcid.org/0009-0008-1219-5294

Carol Daniela Arce San IV carolarce99@gmail.com https://orcid.org/0000-0003-0456-8413

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: iselamora01@gmail.com

 

 

Ciencias M�dicas

Art�culo de Investigaci�n

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* Recibido: 02 de mayo de 2025 *Aceptado: 20 de junio de 2025 * Publicado: 28 de julio de 2025

 

       I.          M�dico General; Caja Costarricense de Seguro Social; M�dico y Cirujano General egresado de la Universidad de Ciencias M�dicas de Costa Rica; San Jos�, Costa Rica

     II.          M�dico General; Caja Costarricense de Seguro Social; M�dico y Cirujano General egresado de la Universidad de Ciencias M�dicas de Costa Rica; San Jos�, Costa Rica

   III.          M�dico General; Caja Costarricense de Seguro Social; M�dico y Cirujano General egresado de la Universidad de Ciencias M�dicas de Costa Rica; San Jos�, Costa Rica

   IV.          M�dico General; Caja Costarricense de Seguro Social; M�dico y Cirujano General egresado de la Universidad de Ciencias M�dicas de Costa Rica; San Jos�, Costa Rica

Resumen

Esta revisi�n tiene como objetivo llevar a cabo un an�lisis de literatura sobre la evidencia cient�fica disponible en cuanto al uso de f�rmacos anti-factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) resaltando sus beneficios terape�ticos y consideraciones cl�nicas que gu�an su indicaci�n y seguimiento. La EII se caracteriza por una activaci�n inmunitaria cr�nica o recidivante que conlleva a inflamaci�n en el tracto digestivo de posible origen multifactorial. El TNF-a es una citoquina producida principalmente por macr�fagos, linfocitos T activados y c�lulas epiteliales y se distingue por ser uno de los principales mediadores inflamatorios implicados en la patog�nesis de la EII. Los inhibidores de TNF han demostrado reducir la progresi�n y posibles complicaciones de la EII, siendo los de primera generaci�n (infliximab y adalimumab) los que tienen m�s evidencia de efectividad. En la actualidad se siguen desarrollando terapias innovadoras para el tratamiento de esta patolog�a, que representan una promesa terap�utica que podr�a ampliar las opciones de tratamiento y beneficiar a m�s pacientes.

Palabras Clave: �Enfermedad inflamatoria intestinal�, �inhibidores del TNF�, �terapia biol�gica�

 

Abstract

This review aims to provide a comprehensive analysis of the current scientific evidence regarding the use of anti-tumor necrosis factor alpha (TNF-α) agents in the management of inflammatory bowel disease (IBD), with a focus on their therapeutic benefits and the clinical considerations guiding their indication and monitoring. IBD is characterized by chronic or recurrent immune activation leading to gastrointestinal tract inflammation, with a presumed multifactorial etiology. TNF-α is a cytokine primarily produced by macrophages, activated T lymphocytes, and epithelial cells, and plays a central role as a key pro-inflammatory mediator in the pathogenesis of IBD. TNF inhibitors have been shown to slow disease progression and reduce the risk of complications, with first-generation agents such as infliximab and adalimumab having the most robust evidence supporting their efficacy. Currently, novel therapeutic strategies continue to emerge, offering promising alternatives that may expand treatment options and benefit a broader population of patients.

Keywords: �Inflammatory bowel disease�, �TNF inhibitors�, �biologic therapy�

Resumo

Esta revis�o tem como objetivo realizar uma revis�o bibliogr�fica das evid�ncias cient�ficas dispon�veis sobre o uso de f�rmacos anti-fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) na doen�a inflamat�ria intestinal (DII), destacando seus benef�cios terap�uticos e as considera��es cl�nicas que norteiam sua indica��o e monitoramento. A DII � caracterizada por ativa��o imunol�gica cr�nica ou recidivante que leva � inflama��o no trato digestivo, possivelmente de origem multifatorial. O TNF-α � uma citocina produzida principalmente por macr�fagos, linf�citos T ativados e c�lulas epiteliais, e se destaca como um dos principais mediadores inflamat�rios envolvidos na patog�nese da DII. Os inibidores do TNF demonstraram reduzir a progress�o e as potenciais complica��es da DII, sendo os inibidores de primeira gera��o (infliximabe e adalimumabe) os que apresentam maior evid�ncia de efic�cia. Terapias inovadoras para o tratamento desta doen�a continuam a ser desenvolvidas, representando uma promessa terap�utica que poder� expandir as op��es de tratamento e beneficiar mais pacientes.

Palavras-chave: �Doen�a inflamat�ria intestinal�, �inibidores do TNF�, �terapia biol�gica�

 

Introducci�n

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) corresponde a una activaci�n inmunitaria cr�nica o recidivante que conlleva a inflamaci�n en el tracto digestivo. La etiolog�a exacta de la EII se desconoce sin embargo parece ser multifactorial e implica una interacci�n compleja entre la susceptibilidad gen�tica, factores ambientales, sistema inmunitario intestinal y la microbiota intestinal (1). La Enfermedad de Crohn (EC) y la Colitis Ulcerativa (CU) son las dos principales formas de EII, ambas comparten muchas caracter�sticas cl�nicas y epidemiol�gicas, sugiriendo que las causas subyacentes pueden ser similares. Sus principales diferencias radican en la profundidad de afectaci�n del tejido histol�gico y la distribuci�n anat�mica en el tracto gastrointestinal (2).

Al tratarse de una patolog�a cr�nica, que requiere el uso de f�rmacos diarios, es importante estructurar un adecuado plan de tratamiento para lograr mantener un equilibrio entre la eficacia y la calidad de vida del paciente. Los tratamientos convencionales implicados en la EII son el uso de corticosteroides, aminosalicilatos e inmunosupresores con el objetivo principal de inducir y mantener la remisi�n de la enfermedad (2,3).

La introducci�n de f�rmacos biol�gicos dirigidos contra el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) ha presentado un avance cient�fico importante en el manejo terap�utico de la EII, especialmente en enfermedades moderadas a severas que han sido refractarias al uso de terapias convencionales o que presentan intolerancia a las mismas. El TNF-a es uno de los principales mediadores inflamatorios implicados en la patog�nesis de la EII, su papel se desempe�a en la amplificaci�n de la respuesta inflamatoria intestinal lo que contribuye a la disrupci�n de la mucosa intestinal (1, 4).

Los f�rmacos como el infliximab, adalimumab, certolizumab pegol y� golimumab han demostrado eficacia cl�nica evidente mediante ensayos cl�nicos donde su uso ha permitido reducir la cantidad de remisiones de la enfermedad as� como la evitar la necesidad de intervenciones quir�rgicas y hospitalizaciones, mejorando la calidad de vida de los pacientes. A pesar de sus beneficios cl�nicos, estos f�rmacos no se encuentran exentos de limitaciones dentro de los cuales se destaca principalmente la p�rdida de respuesta secundaria, aparici�n de anticuerpos anti-f�rmaco, efectos adversos y su alto costo econ�mico (5, 6).

El presente estudio tiene como objetivo revisar de manera actualizada la evidencia cient�fica disponible sobre el uso de f�rmacos anti-TNF en la EII as� como entender su rol en la fisiopatolog�a de la enfermedad analizando sus beneficios terape�ticos y consideraciones cl�nicas que gu�an su indicaci�n y seguimiento.

 

Metodolog�a

En el presente art�culo se realiz� una revisi�n bibliogr�fica de informaci�n a partir de recopilaci�n de informaci�n proveniente de diversas bases de datos cient�ficas, entre ellas PubMed, Google Scholar, SciELO, Elsevier y Cochrane. Se emplearon palabras clave como �inhibidores del TNF�, �enfermedad inflamatoria intestinal�, �farmacocin�tica�, �farmacodin�mica� y �evidencia cl�nica�, combin�ndolos mediante operadores conectores como �y� y �con�. Se tomaron en cuenta art�culos redactados en ingl�s y espa�ol, sin restricci�n de fecha de publicaci�n. Fueron descartados aquellos estudios que abordaban otras terapias para la enfermedad inflamatoria intestinal, por no ajustarse a los objetivos del trabajo, as� como aquellos que presentaban informaci�n redundante.

 

Epidemiolog�a de la EII

La EII tiene una distribuci�n geogr�fica heterog�nea, con patrones de prevalencia e incidencia que var�an considerablemente entre las diferentes regiones. Globalmente, la EII afecta aproximadamente a 6.8 millones de personas, siendo m�s prevalente en mujeres que en hombres, no obstante, el g�nero no se considera un factor de riesgo para esta enfermedad (7).

Las tasas de incidencias m�s altas se han reportado en las regiones de Am�rica del Norte y Europa Occidental mientras que las m�s bajas se encuentran Europa del Este, �frica, Am�rica Latina y Asia siendo est�s �ltimas las regiones de bajo riesgo (7). Tradicionalmente, la EII se manifiesta con un patr�n bimodal tendiendo dos picos de incidencia, el primero entre los 15-30 a�os y el segundo entre los 50-70 a�os (8). ����������

La distribuci�n geogr�fica muestra una mayor prevalencia en pa�ses desarrollados y en zonas urbanas en comparaci�n con pa�ses en v�as de desarrollo y zonas rurales. Algunos factores ambientales podr�an exacerbar el riesgo de EII como la implementaci�n de un patr�n alimentario occidental caracterizado por un bajo consumo de fibra, alto consumo de grasas y az�cares influyendo en la reducci�n de la diversidad de la microbiota intestinal. Asimismo, influyen otros factores como el tabaquismo, la creciente exposici�n al uso de antibi�ticos, la reducci�n de la lactancia materna y la mejora de las pr�cticas de higiene (9).

Fisiopatolog�a de la EII y el rol del TNF-α

La etiolog�a exacta de la EII es un tema que se sigue estudiando, sin embargo, existe un consenso general de que la predisposici�n gen�tica, los factores ambientales, la alteraci�n de la microbiota intestinal y disfunci�n inmunol�gica aberrante ante los componentes luminales (1). Se han identificado m�s de 200 loci gen�ticos asociados con la EII, incluidos los NOD2, IL23R, y ATG16L1, implicados en el reconocimiento bacteriano, autofagia y regulaci�n inmunol�gica. Estos componentes afectan la barrera epitelial intestinal lo que implica una f�cil penetraci�n de agentes microbianos lo que genera una respuesta inflamatoria cr�nica (10).

La microbiota intestinal es una fuente de rica biomarcadores asociados al EII. Se ha demostrado que los pacientes con EII presentan una disbiosis intestinal, donde hay disminuci�n de bacterias beneficiosas para la microbiota intestinal como la Faecalibacterium prausnitzii y aumento de microorganismos proinflamatorios como Escherichia Coli (5, 10).� Las citoquinas como agentes mediadores de la inflamaci�n presentan un desequilibrio en la EII. La mucosa del tracto gastrointestinal tiene un grado de tolerancia inmunol�gica, sin embargo en la EII se produce una activaci�n excesiva de c�lulas del sistema inmune innato y adaptativo, que liberan forma desregulada citoquinas proinflamatorias como TNF-a, TNF, IL-13, IL-17 y IFN-y (10, 11).

El TNF-a es una citoquina producida principalmente por macr�fagos, linfocitos T activados y c�lulas epiteliales. Esta citoquina desempe�a un papel fundamental en la fisiopatolog�a de la EII. Existen dos formas de TNF-a una transmembrana y otra soluble ambas formas se unen al receptor I del TNF activando v�as de se�alizaci�n como MAPK y NF-kB permitiendo la expresi�n de mol�culas de adhesi�n en c�lulas endoteliales facilitando el reclutamiento de leucocitos a la mucosa. Adem�s, activa v�as de se�alizaci�n como la MLKL y la caspasa-8 que conllevan a la apoptosis y necroptosis de los enterocitos, lo que contribuye a disrupci�n de la barrera intestinal. Promueve tambi�n la activaci�n de c�lulas inmunes� y v�as intracelulares como NF-K8 que perpet�a la inflamaci�n cr�nica y la producci�n de citoquinas proinflamatorias como IL-1 y IL-6 (1, 10, 11) .

Los f�rmacos anti-TNF brindan una opci�n m�s efectiva y espec�fica en el manejo de las enfermedades inflamatorias. Estos f�rmacos bloquean e inhiben la funci�n del TNF-a al impedir que se una a sus receptores en la superficie de las c�lulas del sistema inmunol�gico permitiendo no activar las v�as de se�alizaci�n que conllevan a un estado proinflamatorio perjudicial para el tracto gastrointestinal (12).

Farmacocin�tica de los anti-TNF

La deficiencia de la farmacocin�tica de los f�rmacos anti-TNF se caracterizan por concentraciones indetectables o supraterape�ticas asociadas a una r�pida depuraci�n del f�rmaco o bien con el desarrollo de anticuerpos anti-f�rmaco. Esta va a depender de su estructura molecular, v�a de administraci�n y factores propios del individuo como presencia de anticuerpos anti-f�rmaco, peso, concentraci�n de alb�mina s�rica y la presencia de polimorfismos funcionales de gen FCGR3A (5, 6).

El peso es predictor importante de la falta de respuesta de los f�rmacos anti-TNF, se ha demostrado que �ndices de masa corporal altos se relacionan con un mayor riesgo de falta de respuesta primaria. La alb�mina es uno de los principales transportadores a nivel sangu�neo, para evitar su degradaci�n, los f�rmacos anti-TNF se unen a esta mol�cula, niveles bajos de alb�mina predisponen a menor concentraci�n farmacol�gica. Estudios adem�s han demostrado que el fenotipo FCGR34A VV se asoci� con una respuesta cl�nica reducida en pacientes con EII (5).

Farmacodin�mica de los anti-TNF

Los anticuerpos monoclonales anti-TNF ejercen sus efectos inhibiendo la respuesta proinflamatoria y el da�o tisular mediados por esta citoquina (13). Estos f�rmacos se unen al TNF-a y neutralizan su actividad biol�gica, ya sea en su forma soluble o unido a membranas, ejerciendo una citotoxicidad directa mediada por el complemento y/o anticuerpos, provocando apoptosis (14).

Anti-TNF m�s utilizados para el tratamiento de la EII

Los inhibidores de TNF son utilizados con el objetivo de reducir la progresi�n y posibles complicaciones de la EII. El infliximab (IFX) fue el primer agente biol�gico aprobado para la EII en Estados Unidos, seguido del adalimumab, golimumab y el certolizumab pegol (15).

El IFX es un anticuerpo monoclonal quim�rico, 75% humano y 25% murino, su uso est� aprobado en colitis ulcerativa (CU) y enfermedad de Crohn (EC). Su administraci�n es por v�a intravenosa (14). Se ha demostrado que tras un uso continuo y prolongado del IFX hay una disminuci�n en las tasas de colectom�a y hospitalizaciones (13). El adalimumab y el golimumab son de origen 100% humano, y su administraci�n es subcut�nea (SC). El adalimumab al igual que IFX, est� aprobado para UC y EC, el golimumab est� limitado a la CU. Por otra parte, el certolizumab pegol, que de igual forma se administra de forma SC, es un fragmento de anticuerpo Fab humanizado. Este no activa el complemento y tampoco activa la citotoxicidad, su uso est� limitado a EC (14).

Estos f�rmacos, para el tratamiento de EC, se utilizan en caso de refractariedad o dependencia a esteroides, refractariedad a inmunomoduladores, enfermedad activa severa con factores pron�sticos adversos y en caso de enfermedad fistiluzante. Por otra parte, en la UC est�n indicados si hay refractariedad o dependencia a esteroides y/o inmunomoduladores (15).� Adem�s, se pueden utilizar para evitar reca�das postquir�rgicas en pacientes con alto riesgo de recidiva y para manejo de manifestaciones extraintestinales de las enfermedades inflamatorias intestinales (14).

 

 

Esquemas de dosificaciones

El inicio de estos f�rmacos debe ser idealmente en los 2 primeros a�os desde el inicio de los s�ntomas ya que se asocia con mayor eficacia. En el cuadro 1 se resume el esquema de dosificaci�n de inicio y mantenimiento de los principales anti-TNF utilizados (15).

Cuadro 1. Principales anti-TNF y su dosificaci�n

Anti-TNF	Administraci�n	Dosis de inducci�n	Dosis mantenimiento
Infliximab	IV	Semanas 0, 2 y 6: 5 mg/kg	5 mg/kg cada 8 semanas
Adalimumab	SC	Semana 0: 160 mg	40 mg cada 2 semanas
		Semana 2: 80 mg
		Semana 4: 40 mg
Certolizumab pegol	SC	Semanas 0, 2 y 4: 400 mg	400 mg cada 4 semanas
Golimumab	SC	< 80 kg Semana 0: 200 mg Semana 2: 100 mg	50 mg cada 4 semanas
		>80 kg Semana 0: 200 mg Semana 2: 100 mg	100 mg cada 4 semanas

Adaptado de: Vulliemoz, Brand, Jullierat, Mottet, Ben-Horin, Michetti. 2020. y Sambuelli A, Negreira S, Gil A, Goncalves S, Chavero P, Tirado P, Belicoso M, Huernos S. 2019. (14,15)

Las contraindicaciones para el uso de anti-TNF son la sepsis o la presencia de abscesos, tuberculosis, anafilaxis, c�ncer o linfoma, neuritis �ptica e insuficiencia cardiaca congestiva NYHA III/IV. Adem�s, previo a su inicio, debe realizarse una historia cl�nica exhaustiva donde se verifique el estatus de inmunizaciones del paciente. Aunado a lo anterior, se debe realizar el tamizaje para virus de la hepatitis C y B, Epstein-Barr, Citomegalovirus y VIH; infecci�n con M. tuberculosis, tanto pulmonar como sist�mica, C. difficile y otras bacterias, par�sitos o virus en heces. Sumado a esto, una endoscop�a con biopsia y laboratorios de base pertinentes (14,15).

Como cualquier droga, los anti-TNF tienen efectos adversos los cuales se pueden clasificar en infecciosos y no infecciosos. Los primeros se asocian principalmente a reacciones de infusi�n ya sea tempranas como prurito, cefalea, mareos y ruborizaci�n o tard�as como artralgia, fiebre, malestar e incluso lesi�n renal mediada por complejos inmunes. Para prevenir estos efectos, se puede utilizar f�rmacos profil�cticos como el paracetamol, difenhidramina o esteroides (15). Por otra parte, las infecciones oportunistas son de las principales preocupaciones con el uso de anti-TNF, la neumon�a destaca como la complicaci�n infecciosa m�s com�n (14,15). Es importante mencionar que estas drogas est�n asociadas a un riesgo aumentado de desarrollar melanoma y linfoma hepatoespl�nico de c�lulas T (15).

Los anti-TNF son drogas que han mejorado significativamente, y son fundamentales para el manejo de las EII. Lamentablemente, cerca de 40% de los pacientes no responden al tratamiento y, de los que s� presentan una mejor�a al inicio, hasta un 46% pueden perder la respuesta al mismo tras 1 a�o de tratamiento. Estrategias como escalaci�n o aumento en frecuencia de las dosis y terapias combinadas con otros agentes pueden ser �tiles para lograr una respuesta a largo plazo. Es recomendado medir los niveles s�ricos del medicamento y anticuerpos anti-droga ya que el efecto terap�utico es dosis dependiente (13).

Evidencia cl�nica y eficacia del uso de anti-TNF en EII

Como se ha discutido anteriormente, los inhibidores del TNF muestran una notable efectividad demostrada para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal. Como es de esperar, diferentes mol�culas han demostrado diferentes niveles de efectividad en el tratamiento de esta patolog�a (16). Por ejemplo, se ha evidenciado que los f�rmacos que realmente han demostrado eficacia en la inducci�n y el mantenimiento de la remisi�n de la patolog�a son el infliximab y adalimumab. Diferentes estudios han mostrado que los anti-TNF de primera generaci�n, como lo son los nombrados anteriormente, tiene un impacto m�s significativo en el manejo cr�nico de la enfermedad (16).

Probablemente la formulaci�n con m�s evidencia cl�nica y respaldo es el infliximab. Este f�rmaco se considera el gold standard para la inducci�n y preservaci�n del tratamiento con anti-TNF por su gran base cient�fica (16). Mantener niveles de infliximab en sangre mayores a 3 mg/ml en sangre ha demostrado ser efectivo para mantener la remisi�n cl�nica de la enfermedad sin la necesidad de uso de corticosteroides (17). Asimismo, la evidencia indica que la combinaci�n del anti-TNF junto con un inmunomodulador de otra categor�a, como metotrexato o azatioprina, mejora sustancialmente la efectividad del tratamiento (16). Investigaciones han evidenciado superioridad en cuanto en eficacia al utilizar terapia combinada azatioprina-infliximab comparado al uso de monoterapia con alguno de los medicamentos (18,19).

Una interrogante importante que surgi� en el momento que se comenz� a hacer uso de los inhibidores del TNF para la EII es si existe relaci�n entre la administraci�n temprana del f�rmaco y los resultados cl�nicos. Se ha demostrado que el inicio temprano del tratamiento con anti-TNF en pacientes con EII se asocia a una reducci�n del riesgo de desarrollar estenosis intestinal en comparaci�n con el inicio de la terapia anti-TNF m�s de dos a�os despu�s del diagn�stico. Igualmente se ha evidenciado una reducci�n del riesgo de cirug�a intestinal, cirug�a perianal y cualquier otra complicaci�n relacionada con la enfermedad al implementar un comienzo temprano (19).

Un factor importante que en los �ltimos a�os ha tomado valor es el uso de la monitorizaci�n terap�utica del f�rmaco. Mediante la monitorizaci�n se puede hacer mediciones de anticuerpos contra el f�rmaco y del rango valle de la droga. De esta manera, no solo se mejora la efectividad del tratamiento sino que tambi�n se reducen los potenciales efectos secundarios negativos. (16)

Perspectivas futuras y nuevas terapias

Dada su completa fisiopatolog�a y variables manifestaciones cl�nicas, los tratamientos para la enfermedad inflamatoria han ido evolucionando conforme nuevas terapias se han vuelto disponibles para los pacientes. El uso de agentes biol�gicos como los inhibidores del TNF han venido a revolucionar y mejorar la calidad de los pacientes. Pese a lo mencionado anteriormente, se siguen desarrollando nuevas terapias con el fin de encontrar cada vez m�s un agente con una alta efectividad y un bajo perfil de efectos secundarios (20).

Dentro de los nuevos tratamientos se encuentran agentes biol�gicos como anticuerpos anti-integrinas y anti-interleucina (IL)-23, mol�culas peque�as como inhibidores de la cinasa Janus (JAK), moduladores del receptor de esfingosina-1-fosfato (S1PR) y terapias con c�lulas madre (20). Por ejemplo, la evidencia indica resultados prometedores con los inhibidores selectivos del JAK como el Filgotinib, que fue aprobado para el tratamiento de la colitis ulcerativa por la Agencia Europea de Medicamentos para su uso en la Uni�n Europea en el a�o 2021 (20,21).

Asimismo, vale la pena mencionar y destacar las terapias anti integrinas. El etrolizumab es un anticuerpo anti-integrina b7 que bloquea las integrinas a4b7 y aEb7 y, por lo tanto, reduce el tr�fico y la retenci�n de linfocitos b7 positivos en la mucosa intestinal inflamada al inhibir la interacci�n con la E-cadherina (22). Actualmente se encuentra en fase III de investigaci�n y ha demostrado efectividad en varios puntos relacionados con la evoluci�n de la patolog�a, como por ejemplo la mejor�a y la remisi�n endosc�pica y la remisi�n histol�gica (23).

Del mismo modo, los moduladores de S1PR ofrecen un mecanismo de acci�n �nico mediante la captura de linfocitos dentro de los �rganos linfoides y su eficacia para la EII se sigue estudiando, especialmente la CU. Los anticuerpos monoclonales selectivos IL-23p19 se han investigado principalmente en la EC, junto con mirikizumab en la CU, y ha mostrado resultados muy prometedores con un buen perfil de seguridad (20).

 

Conclusi�n

Los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa han venido a� transformar de manera significativa el abordaje terap�utico de la enfermedad inflamatoria intestinal. Han demostrado eficacia en la prevenci�n de complicaciones a largo plazo, como la progresi�n estructural, las hospitalizaciones y las intervenciones quir�rgicas, especialmente cuando se utilizan en etapas tempranas del tratamiento. Como se mencion�, el uso de los anti-TNF no garantiza remisi�n total de la patolog�a ni est� exento de efectos secundarios. Es por eso que una constante actualizaci�n y entrenamiento de los profesionales de salud que recetan estos medicamentos es indispensable para su uso correcto. A la hora de implementarlos dentro del r�gimen terap�utico en pacientes con EII se debe tomar una decisi�n individualizada, tomando en cuenta la evidencia cient�fica y el correcto seguimiento de su respuesta. El desarrollo continuo de nuevas terapias biol�gicas y mol�culas peque�as representa una promesa terap�utica adicional que podr�a ampliar las opciones de tratamiento y beneficiar a un espectro m�s amplio de pacientes con esta patolog�a.

 

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