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Interacci�n coraz�n-pulm�n en el s�ndrome de apnea obstructiva del sue�o

 

Heart-lung interaction in obstructive sleep apnea syndrome

 

Intera��o cora��o-pulm�o na s�ndrome de apneia obstrutiva do sono

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: kherera5@utmachala.edu.ec

 

Ciencias de la Salud

Art�culo de Investigaci�n

 

 

* Recibido: 01 de noviembre de 2024 *Aceptado: 16 de diciembre de 2024 * Publicado: �09 de enero de 2025

 

        I.            Universidad T�cnica de Machala, Ecuador.

      II.            Universidad T�cnica de Machala, Ecuador.

   III.            Universidad T�cnica de Machala, Ecuador.

   IV.            Universidad T�cnica de Machala, Ecuador.

     V.            Universidad T�cnica de Machala, Ecuador.

 

Resumen

El s�ndrome de apnea obstructiva del sue�o un trastorno caracterizado por interrupciones recurrentes en la respiraci�n debido a un colapso parcial o total de las v�as respiratorias superiores durante el sue�o. Objetivos: 1. Analizar la interacci�n entre los sistemas respiratorio y cardiovascular en pacientes con SAOS. 2 Identificar las complicaciones cardiovasculares derivadas del SAOS para proponer estrategias de manejo en la mejora de la funci�n card�aca y respiratoria. 3. Examinar los efectos fisiopatol�gicos del SAOS sobre el sistema cardiovascular.� M�todos: Estudio descriptivo, de revisi�n documentos en diferentes bases de datos Pubmed, Medscape, EBSCOhost, Google Academic y Elsevier, Cochrane de los �ltimos 5 a�os. Resultados: Las complicaciones m�s comunes asociadas al SAOS son de origen cardiovascular y pulmonar, destacando la hipertensi�n arterial como la complicaci�n m�s prevalente en un 47.1%, seguida por insuficiencia card�aca (27.8%) e hipertrofia ventricular (20.6%). Estas cifras evidencian la influencia directa de la hipoxia intermitente y la presi�n intrator�cica negativa en el desarrollo de estas afecciones. Conclusiones: El SAOS genera importantes complicaciones cardiovasculares debido a mecanismos como la hipoxia intermitente y las fluctuaciones de presi�n intrator�cica. La detecci�n temprana y el manejo adecuado son esenciales para prevenir su progresi�n y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Palabras clave: apnea obstructiva del sue�o; cardiovascular; fisiopatolog�a; complicaciones.

 

Abstract

Obstructive sleep apnea syndrome is a disorder characterized by recurrent interruptions in breathing due to partial or total collapse of the upper airways during sleep. Objectives: 1. To analyze the interaction between the respiratory and cardiovascular systems in patients with OSA. 2. To identify cardiovascular complications derived from OSA in order to propose management strategies to improve cardiac and respiratory function. 3. To examine the pathophysiological effects of OSA on the cardiovascular system. Methods: Descriptive study, review of documents in different databases Pubmed, Medscape, EBSCOhost, Google Academic and Elsevier, Cochrane from the last 5 years. Results: The most common complications associated with OSA are of cardiovascular and pulmonary origin, with arterial hypertension standing out as the most prevalent complication at 47.1%, followed by heart failure (27.8%) and ventricular hypertrophy (20.6%). These figures show the direct influence of intermittent hypoxia and negative intrathoracic pressure in the development of these conditions. Conclusions: OSA causes significant cardiovascular complications due to mechanisms such as intermittent hypoxia and intrathoracic pressure fluctuations. Early detection and adequate management are essential to prevent progression and improve the quality of life of patients.

Keywords: obstructive sleep apnea; cardiovascular; pathophysiology; complications.

 

Resumo

A s�ndrome da apneia obstrutiva do sono � uma perturba��o caracterizada por interrup��es recorrentes da respira��o devido ao colapso parcial ou completo das vias a�reas superiores durante o sono. Objectivos: 1. Analisar a interac��o entre os sistemas respirat�rio e cardiovascular em doentes com AOS. 2 Identificar as complica��es cardiovasculares derivadas da AOS para propor estrat�gias de tratamento para melhorar a fun��o card�aca e respirat�ria. 3.� Examine os efeitos fisiopatol�gicos da AOS no sistema cardiovascular. M�todos: Estudo descritivo, revis�o de documentos em diferentes bases de dados Pubmed, Medscape, EBSCOhost, Google Academic e Elsevier, Cochrane dos �ltimos 5 anos. Resultados: As complica��es mais comuns associadas � AOS s�o de origem cardiovascular e pulmonar, sendo a hipertens�o arterial a complica��o mais prevalente com 47,1%, seguida da insufici�ncia card�aca (27,8%) e da hipertrofia ventricular (20,6%) . Estes n�meros mostram a influ�ncia direta da hipoxia intermitente e da press�o intrator�cica negativa no desenvolvimento destas condi��es. Conclus�es: A AOS gera complica��es cardiovasculares importantes devido a mecanismos como a hipoxia intermitente e as flutua��es da press�o intrator�cica. A dete��o precoce e o tratamento adequado s�o essenciais para prevenir a sua progress�o e melhorar a qualidade de vida dos doentes.

Palavras-chave: apneia obstrutiva do sono; cardiovascular; fisiopatologia; complica��es.

 

Introducci�n

El s�ndrome de apnea obstructiva del sue�o (SAOS) se define como un trastorno caracterizado por interrupciones recurrentes en la respiraci�n debido a un colapso parcial o total de las v�as respiratorias superiores durante el sue�o. Este fen�meno desencadena una serie de respuestas fisiol�gicas como hipoxia intermitente y alteraciones en la mec�nica ventilatoria, que a su vez repercuten en m�ltiples sistemas corporales, incluyendo el cardiovascular. Debido a la interrelaci�n intr�nseca entre estos sistemas es fundamental comprender c�mo estos mecanismos contribuyen al desarrollo de complicaciones cl�nicas en pacientes con SAOS (1).

En la actualidad, el SAOS representa un problema de salud p�blica, no solo por su alta incidencia, sino tambi�n por su asociaci�n con diversas patolog�as cardiovasculares, entre ellas tenemos la hipertensi�n arterial, fibrilaci�n auricular e insuficiencia card�aca. En Latinoam�rica, 1 de 4 adultos presenta una alta probabilidad del 17% entre personas de 30 a 69 a�os, mientras que en individuos con obesidad alcanza entre el 41% y el 58%. Adem�s, se observa una relaci�n hombre-mujer de 2:1, con mayor frecuencia en edades cercanas a los 40 a�os y un pico m�ximo hacia los 60 a�os (2).

Por su parte, en el Ecuador se considera al SAOS como factor de riesgo para sufrir accidentes de tr�nsito por el nivel de somnolencia diurna. Adicional a estos datos, en la ciudad de Cuenca revela que el 33,5 % de los conductores el 19,1% present� un accidente automovil�stico. De igual manera, este s�ndrome puede desarrollar en pacientes con SAOS grave no tratados riesgo de padecer una cardiopat�a isqu�mica e insuficiencia card�aca en comparaci�n con otras patolog�as (3).

El SAOS afecta profundamente la fisiolog�a respiratoria y cardiovascular. Los episodios de obstrucci�n parcial o total generan hipoxia intermitente y fluctuaciones en la presi�n intrator�cica, lo que incrementa la carga de trabajo card�aco. Estas alteraciones conducen a cambios hemodin�micos significativos que predisponen a enfermedades cardiovasculares como la hipertensi�n pulmonar. Adem�s, la hipoxia intermitente puede desencadenar un estado inflamatorio cr�nico que agrava a�n m�s el da�o en ambos sistemas, estableciendo un c�rculo vicioso que perpet�a las complicaciones cl�nicas de esta patolog�a (4).

Por ende, es de gran importancia estudiar la interacci�n entre los sistemas respiratorio y cardiovascular en pacientes con SAOS permite entender los mecanismos que perpet�an las complicaciones cl�nicas y proponer estrategias integrales de manejo. Este enfoque integrador no solo facilita la identificaci�n de factores de riesgo tempranos, sino que tambi�n contribuye a personalizar las intervenciones terap�uticas seg�n las necesidades espec�ficas de cada paciente. Adem�s, analizar esta interacci�n permite abordar no solo las consecuencias inmediatas del SAOS, sino tambi�n su impacto a largo plazo en la calidad de vida, la funcionalidad cardiovascular y la prevenci�n de enfermedades asociadas.

En este contexto, la finalidad de la investigaci�n es analizar la interacci�n entre los sistemas respiratorio y cardiovascular en pacientes con SAOS a trav�s de revisiones bibliogr�ficas de art�culos cient�ficos, que sean de relevancia en la poblaci�n m�dica para orientar un diagn�stico y manejo adecuado de esta patolog�a. Adem�s de identificar las complicaciones cardiovasculares derivadas del SAOS para proponer estrategias de manejo en la mejora de la funci�n card�aca y respiratoria. Asimismo, examinar los efectos fisiopatol�gicos del SAOS sobre el sistema cardiovascular.

 

Metodolog�a

Este presente estudio es de tipo descriptivo, retrospectivo, basado en la obtenci�n y recopilaci�n de informaci�n documental sistem�tica de investigaciones previamente realizadas, donde se comparar� distintos art�culos cient�ficos con el objetivo de llegar a premisas y conclusiones generales sobre la relaci�n del SAOS y la aparici�n de complicaciones cardiopulmonares. Se recurri� a bases de datos como: PubMed, Scielo, Science Direct, Redalyc y Google acad�mico, Cochrane, donde se seleccionaron art�culos con un intervalo de tiempo de los �ltimos 5 a�os.

 

Desarrollo

El s�ndrome de apnea obstructiva del sue�o (SAOS) es un trastorno que se caracteriza por interrupciones recurrentes en la respiraci�n durante el sue�o. Estas interrupciones pueden manifestarse como pausas completas, denominadas apneas, o parciales, conocidas como hipopneas. Por ende, dichos episodios suelen ser consecuencia de la obstrucci�n de la faringe; una estructura sostenida por m�sculos que, al relajarse durante el sue�o, se vuelve especialmente vulnerable al colapso (5).

Los episodios de apnea en el s�ndrome de apnea obstructiva del sue�o (SAOS) suelen durar al menos 10 segundos, aunque en casos m�s severos pueden extenderse hasta un minuto o m�s. Estos eventos se caracterizan por una disminuci�n completa o parcial del flujo de aire acompa�ado de esfuerzos respiratorios persistentes. La severidad del s�ndrome est� directamente relacionada con la frecuencia y la duraci�n de estos episodios durante el sue�o. Cuando el �ndice de apnea-hipopnea (IAH) supera los 5 eventos por hora, acompa�ado de s�ntomas como somnolencia diurna, se considera cl�nicamente significativo y un posible indicador de SAOS (6).

La polisomnograf�a es una herramienta clave en el diagn�stico del SAOS, el cual clasifica al s�ndrome en funci�n del n�mero de eventos respiratorios (apneas e hipopneas) por hora de sue�o. Como resultado tenemos, un �ndice de apnea-hipopnea (IAH) entre 0 y 4,9 se considera normal, de 5 a 14,9 indica SAOS leve, de 15 a 29,9 corresponde a SAOS moderado, y un valor igual o superior a 30 eventos por hora se clasifica como SAOS grave (5).

Los efectos inmediatos de estos eventos nocturnos incluyen un esfuerzo respiratorio excesivo en el intento de mantener la ventilaci�n que provoca disminuciones en la presi�n intrator�cica y reducciones c�clicas con respecto a los niveles de ox�geno en la sangre, este proceso es conocido como hipoxia intermitente. Estos episodios suelen finalizar con un microdespertar que, aunque en su mayor�a pasa desapercibido para el paciente, fragmenta el sue�o y lo hace m�s superficial. Adem�s, se ha documentado que la hipoxia intermitente desempe�a un papel central como mediador de los efectos cardiovasculares adversos asociados con los trastornos respiratorios del sue�o (5).

En el contexto de la fisiopatolog�a del SAOS, los mecanismos primarios que ocurren durante los episodios respiratorios se dividen en qu�micos, mec�nicos y neurol�gicos. Los qu�micos est�n relacionados con la asfixia intermitente causada por los episodios obstructivos, mientras que los mec�nicos derivan del esfuerzo excesivo para respirar contra una v�a a�rea colapsada, lo que genera una presi�n negativa intrator�cica. Por su parte, los mecanismos neurol�gicos incluyen los despertares que suceden al final de estos eventos, fragmentando el sue�o y provocando desaturaci�n en la macroestructura del mismo (7).

La hipoxia intermitente, principal mecanismo del SAOS, tiene un impacto significativo en el sistema cardiovascular. La obstrucci�n de las v�as respiratorias genera hipercapnia, intensificando la actividad simp�tica, mientras que la presi�n negativa intrator�cica aumenta el retorno venoso y la poscarga del ventr�culo izquierdo, favoreciendo su hipertrofia. Adem�s, los microdespertares activan el sistema nervioso simp�tico e interfieren con las fases profundas del sue�o, como el sue�o delta (7).

Estos mecanismos desencadenan una serie de reacciones perjudiciales para el sistema cardiovascular. Entre las m�s importantes se encuentran la activaci�n cr�nica del sistema nervioso simp�tico, el estr�s oxidativo, la inflamaci�n sist�mica, la disfunci�n endotelial y la resistencia a la insulina. Cabe destacar que los efectos adversos del SAOS no se limitan �nicamente al periodo nocturno, sino que se extienden a lo largo de todo el d�a, afectando de manera constante la salud cardiovascular y metab�lica del paciente (7).

Las personas que padecen SAHOS suelen experimentar inquietud, fatiga persistente y somnolencia excesiva durante el d�a. Adem�s, enfrentan dificultades en la atenci�n, la concentraci�n, la funci�n cognitiva y las interacciones sociales, lo que impacta negativamente su calidad de vida. En pacientes con SAHOS y enfermedad pulmonar obstructiva cr�nica, se ha observado un incremento significativo en el riesgo de exacerbaciones graves que pueden derivar en hospitalizaciones o incluso aumentar la mortalidad. Por otro lado, los casos graves de SAHOS est�n asociados con un mayor riesgo de infarto de miocardio, procedimientos de revascularizaci�n coronaria, insuficiencia card�aca congestiva y eventos cerebrovasculares. Entre otras afecciones vinculadas destacan la fibrilaci�n auricular, la hipertensi�n arterial y la resistencia a la insulina (8).

Los factores de riesgo asociados al SAHOS incluyen diversas caracter�sticas anat�micas, h�bitos y condiciones m�dicas. Entre ellos, se destacan el sexo masculino, la edad media y la obesidad como los principales predisponentes. Tambi�n se asocian alteraciones estructurales como la retrusi�n de uno o ambos maxilares, la hipertrofia amigdalina y un espacio reducido en la faringe, ya sea en sus porciones superior, media o inferior. Condiciones espec�ficas como la macroglosia, una posici�n inferior del hueso hioides, y anomal�as en el desarrollo craneofacial, como el paladar hendido, disostosis o craneosinostosis, tambi�n pueden aumentar el riesgo (9).

Entre los factores adicionales se encuentra la menopausia, que aumenta la vulnerabilidad en mujeres, as� como h�bitos como fumar y el consumo de alcohol o sustancias depresoras del sistema nervioso central, los cuales intensifican la relajaci�n de las v�as respiratorias mientras se duerme. Adicionalmente, caracter�sticas como una base craneal m�s peque�a o posicionada de forma vertical, junto con maloclusiones de clase II, contribuyen significativamente a la predisposici�n al colapso de las v�as respiratorias superiores (9).

El diagn�stico del SAHOS se basa en la medici�n de la respiraci�n durante el sue�o, utilizando t�cnicas como la polisomnograf�a (PSG). Esta prueba eval�a el �ndice de alteraci�n respiratoria obstructiva (IAR), que debe ser ≥ 5 junto a s�ntomas como somnolencia diurna, fatiga, insomnio o despertares con sensaci�n de asfixia, o ≥ 15 incluso sin s�ntomas. Adem�s, la PSG permite identificar trastornos del sue�o coexistentes, subrayando su importancia en la evaluaci�n integral del SAHOS (10).

La valoraci�n cl�nica del SAHOS implica recolectar una historia detallada sobre los patrones de sue�o del paciente y llevar a cabo un examen f�sico enfocado en los sistemas cardiovascular, respiratorio y neurol�gico. Es crucial indagar sobre la presencia de ronquidos, apneas observadas, episodios de asfixia nocturna, jadeos, inquietud y somnolencia excesiva. Adem�s, se deben documentar comorbilidades que aumentan el riesgo de SAHOS, como obesidad, hipertensi�n arterial, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia card�aca congestiva (10).

Los criterios diagn�sticos del s�ndrome de apnea obstructiva del sue�o (SAOS), seg�n las gu�as cl�nicas actuales, incluyen la combinaci�n de s�ntomas cl�nicos caracter�sticos, como somnolencia diurna excesiva, ronquidos habituales, pausas respiratorias observadas durante el sue�o y fatiga persistente, con los resultados de un �ndice de apnea-hipopnea (IAH) obtenido mediante polisomnograf�a. El diagn�stico se establece cuando el IAH es igual o superior a 5 eventos por hora en presencia de s�ntomas, o superior a 15 eventos por hora independientemente de los s�ntomas. Adem�s, se considera la gravedad del SAOS: leve con un IAH de 5 a 15, moderado de 15 a 30 y grave si supera los 30 eventos por hora. Otros par�metros relevantes incluyen la desaturaci�n de ox�geno durante el sue�o y los microdespertares asociados a eventos obstructivos, elementos esenciales para diferenciar el SAOS de otros trastornos respiratorios del sue�o y guiar el tratamiento adecuado (11).

No obstante, ni el examen f�sico ni la historia cl�nica son suficientemente confiables para descartar el diagn�stico de SAHOS, debido a la complejidad de sus mecanismos fisiopatol�gicos. En ausencia de acceso a una polisomnograf�a (PSG), es posible recurrir a pruebas de sue�o domiciliarias, que suelen medir variables como el flujo de aire, los ronquidos, los movimientos respiratorios, la posici�n corporal, la frecuencia card�aca y la saturaci�n de ox�geno. Adem�s, se pueden emplear dispositivos validados que utilizan medidas indirectas para estas variables, como la tonometr�a o la actigraf�a (10).

Por lo tanto, la identificaci�n y tratamiento del SAHOS son cruciales para mejorar la calidad de vida del paciente y prevenir complicaciones cr�nicas. Sin embargo, el tratamiento var�a seg�n el fenotipo cl�nico, por lo que se deben considerar tanto los s�ntomas como el da�o org�nico al elegir la terapia adecuada. Aunque los dispositivos de asistencia respiratoria son comunes, su tolerancia es limitada, por lo que se exploran alternativas como hipn�ticos para la relajaci�n y moduladores respiratorios para estimular la respiraci�n (10).

El tratamiento del SAOS con ventilaci�n no invasiva (VNI) consiste en emplear un dispositivo que asiste la respiraci�n del paciente. Este m�todo utiliza una mascarilla facial o nasal que suministra aire a los pulmones, reduciendo el esfuerzo requerido para respirar (12).

Existen diversos enfoques para el tratamiento con VNI, cada uno con un m�todo distinto de asistencia respiratoria. La presi�n positiva continua en las v�as respiratorias (CPAP) proporciona un flujo constante de aire durante la inspiraci�n y espiraci�n. La presi�n positiva a dos niveles (BiPAP) ajusta el flujo de aire, aumentando la presi�n durante la inspiraci�n y reduci�ndola en la espiraci�n. Finalmente, la servoventilaci�n adaptativa (SVA) act�a principalmente cuando el paciente deja de respirar, forzando el aire hacia los pulmones (12).

La ventilaci�n no invasiva (VNI) puede facilitar el flujo de aire hacia los pulmones, aunque su impacto en la calidad y duraci�n de vida a�n es incierto. En personas con apnea central del sue�o (ACS) e insuficiencia card�aca cr�nica, el uso de VNI, como CPAP o SVA, parece reducir la frecuencia de episodios de apnea en el corto plazo (hasta tres meses) en comparaci�n con el tratamiento m�dico est�ndar. Sin embargo, los beneficios a largo plazo (m�s de un a�o) no est�n claramente definidos (12).

La ventilaci�n mec�nica no invasiva, particularmente mediante dispositivos de presi�n positiva continua en las v�as respiratorias (CPAP), es el tratamiento de primera l�nea para el s�ndrome de apnea obstructiva del sue�o (SAOS). Este dispositivo mantiene las v�as respiratorias abiertas al aplicar una presi�n constante durante el ciclo respiratorio, evitando el colapso far�ngeo responsable de las apneas. Su uso ha demostrado reducir significativamente la somnolencia diurna, mejorar la calidad del sue�o y disminuir los riesgos cardiovasculares asociados al SAOS moderado y severo (13).

Adem�s del CPAP, otros dispositivos como la presi�n positiva de dos niveles (BiPAP) y la presi�n positiva autoajustable (APAP) son utilizados en casos espec�ficos. El BiPAP ofrece presiones diferenciadas para la inspiraci�n y la expiraci�n, lo que lo hace �til en pacientes con mayor esfuerzo respiratorio o comorbilidades como insuficiencia cardiaca. Por su parte, el APAP ajusta autom�ticamente la presi�n en funci�n de las necesidades del paciente, mejorando la tolerancia al tratamiento. Estos dispositivos, al garantizar una ventilaci�n adecuada durante el sue�o, se han consolidado como pilares esenciales en el manejo integral del SAOS (13).

En relaci�n con las complicaciones cardiopulmonares, los pacientes con SAOS suelen experimentar alteraciones en el remodelado vascular y disfunci�n endotelial. Por tanto, existe una correlaci�n directa entre el �ndice de apnea-hipopnea y el aumento de la presi�n arterial. Asimismo, los incrementos transitorios en la actividad parasimp�tica, desencadenados por episodios de hipoxemia intermitente, favorecen la aparici�n de bradicardia y otros trastornos del ritmo card�aco. Estas arritmias tienden a presentarse con mayor frecuencia durante las fases de sue�o REM debido a la predominancia del tono vagal (14).

Los pacientes con SAOS muestran una mayor propensi�n a desarrollar insuficiencia card�aca debido a comorbilidades como enfermedad coronaria, isquemia mioc�rdica y limitada recuperaci�n ventricular. La hipoxemia cr�nica, causada por obstrucciones repetitivas de la v�a a�rea durante el sue�o, se identifica como un factor clave en la hipertensi�n pulmonar de estos pacientes. Esto incrementa la presi�n en la arteria pulmonar, imponiendo una mayor carga al ventr�culo derecho, lo que a largo plazo provoca cambios estructurales y funcionales que afectan el pron�stico (15).

La prevenci�n del s�ndrome de apnea obstructiva del sue�o (SAOS) se centra en modificar factores de riesgo y promover h�bitos de vida saludables. Uno de los pilares fundamentales es mantener un peso corporal adecuado, ya que la obesidad, especialmente la acumulaci�n de grasa en la regi�n cervical, incrementa significativamente el riesgo de colapso far�ngeo. Una dieta equilibrada y la pr�ctica regular de ejercicio f�sico no solo contribuyen al control del peso, sino que tambi�n mejoran la calidad del sue�o y reducen la inflamaci�n sist�mica asociada al SAOS. Adem�s, evitar el consumo de alcohol y sedantes antes de dormir es esencial, dado que estas sustancias relajan los m�sculos de las v�as respiratorias y agravan las apneas (16).

Por otro lado, la promoci�n de una higiene del sue�o adecuada es clave en la prevenci�n. Establecer horarios regulares para dormir, evitar la exposici�n a dispositivos electr�nicos antes de acostarse y dormir en posici�n lateral son estrategias efectivas para mejorar la calidad del sue�o y reducir la incidencia de episodios de apnea. En casos de riesgo gen�tico o antecedentes familiares, se recomienda una evaluaci�n temprana mediante pruebas de sue�o para identificar alteraciones respiratorias incipientes. La educaci�n comunitaria sobre el SAOS y sus complicaciones tambi�n es crucial, ya que sensibiliza a la poblaci�n sobre la importancia del diagn�stico y tratamiento oportuno, previniendo consecuencias graves como enfermedades cardiovasculares o accidentes laborales y de tr�nsito (16).

 

Resultados

 

Tabla 1: Complicaciones cardiopulmonares asociadas al SAOS

Fuente: Propia

 

Tabla 2: Correlaci�n cl�nica de las complicaciones cardiopulmonares asociadas al SAOS

Fuente: Propia

 

En la tabla 1, se recopilaron datos estad�sticos provenientes de tres estudios significativos previamente investigados, los cuales analizaron las complicaciones cardiopulmonares asociadas al SAOS. Estas investigaciones abordaron detalladamente la prevalencia de hipertensi�n arterial, hipertrofia ventricular, insuficiencia card�aca, cardiopat�a isqu�mica e hipertensi�n pulmonar, resaltando su relaci�n con las alteraciones fisiopatol�gicas del SAOS, como la hipoxia intermitente y la hipercapnia. Dichos estudios permitieron no solo identificar las complicaciones m�s relevantes, sino tambi�n establecer patrones consistentes que subrayan la importancia de reconocer y tratar este s�ndrome a tiempo, dada su contribuci�n directa a un deterioro cardiovascular progresivo en los pacientes afectados.

En la tabla 2, se detalla c�mo la hipertensi�n arterial, con un 47.1%, se mantiene como la complicaci�n m�s com�n entre los pacientes evaluados, consolid�ndose como un marcador clave del impacto hemodin�mico del SAOS. La insuficiencia card�aca sigue como la segunda complicaci�n m�s prevalente con un 27.8%, lo cual subraya la progresi�n cr�nica que pueden presentar estos pacientes. La hipertrofia ventricular, presente en un 20.6% de los casos, denota el esfuerzo sostenido del coraz�n por compensar las alteraciones hemodin�micas. Finalmente, se destaca la hipertensi�n pulmonar con un 18.6% y la cardiopat�a isqu�mica con un 12%, lo que refleja la interacci�n multifactorial del SAOS con la funci�n vascular y su papel en la g�nesis de enfermedades card�acas. Estos resultados enfatizan la necesidad de intervenciones oportunas y dirigidas, que aborden tanto las manifestaciones cl�nicas como los factores subyacentes de este s�ndrome.

 

Discusi�n

En Brasil, investigaciones destacan que el SAHOS se asocia a un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares graves, como hipertensi�n arterial, infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Estos efectos se relacionan con alteraciones en la presi�n tor�cica, que incrementan la poscarga ventricular izquierda, afectando la funci�n card�aca y promoviendo arritmias. Adem�s, la hipoxia intermitente contribuye al desarrollo de hipertensi�n pulmonar y disfunci�n card�aca debido a la constricci�n de los vasos pulmonares. Tambi�n se destaca su v�nculo con la fibrilaci�n auricular, asociada a factores como hipertensi�n y edad avanzada, y con un aumento en la mortalidad y hospitalizaciones por insuficiencia card�aca (19).

Un estudio hace relevancia a las complicaciones cardiovasculares asociadas al SAOS, como el infarto de miocardio, el infarto cerebral, la angina inestable y el accidente cerebrovascular, destacan por su alta mortalidad. El tratamiento con CPAP puede ayudar a reducir la inflamaci�n sist�mica, mejorar ciertos par�metros hemodin�micos y disminuir las arritmias. Sin embargo, su impacto sobre las apneas, las lesiones ateromatosas preexistentes o la regeneraci�n mioc�rdica es limitado, evidenciando la necesidad de estrategias complementarias para abordar estas complicaciones (20)

En contraste con la presente investigaci�n, otro estudio destac� que las arritmias constituyen una de las principales complicaciones asociadas al SAOS. Se report� que el 55,7% de los pacientes con diagn�stico confirmado de este s�ndrome desarrollaron alg�n tipo de alteraci�n del ritmo card�aco, siendo las bradicardias sinusales las m�s frecuentes. Adem�s, el estudio sugiri� que estos eventos podr�an estar relacionados con la hipoxia intermitente caracter�stica del SAOS, la cual ejerce un impacto significativo sobre la actividad card�aca durante las etapas profundas del sue�o (21).

El sue�o afecta diversos aspectos de la respiraci�n, como el control central, la mec�nica pulmonar y la fuerza muscular, y estudios han demostrado variaciones en el tama�o de las v�as respiratorias entre el d�a y la noche. Aunque no todos los pacientes con EPOC desarrollan SAOS, se estima que alrededor del 8% lo presentan. Adem�s, la prevalencia de trastornos respiratorios nocturnos en pacientes con EPOC se asocia con la gravedad de la enfermedad, reflejada en una saturaci�n de ox�geno inferior al 90% que puede empeorar durante el sue�o. Investigaciones adicionales destacan al EPOC como una complicaci�n importante por su impacto en las alteraciones respiratorias nocturnas (22).

 

Conclusiones

El an�lisis de la interacci�n entre los sistemas respiratorio y cardiovascular en pacientes con SAOS resalta la relevancia de los efectos sist�micos de este trastorno. La hipoxia intermitente y la hipercapnia generan una respuesta hemodin�mica que incluye hipertensi�n pulmonar, aumento de la poscarga ventricular izquierda y activaci�n del sistema nervioso simp�tico, lo cual exacerba las condiciones cardiovasculares preexistentes. Estos hallazgos reflejan c�mo las alteraciones respiratorias nocturnas impactan directamente la funci�n card�aca y subrayan la necesidad de un manejo cl�nico que contemple la relaci�n bidireccional entre ambos sistemas.

En cuanto a las complicaciones cardiovasculares derivadas del SAOS, se destaca una asociaci�n significativa con hipertensi�n arterial, arritmias, insuficiencia card�aca y un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio. Estas complicaciones, determinadas por la gravedad del �ndice apnea-hipopnea y los niveles de hipoxia cr�nica, evidencian la importancia de estrategias de manejo como la implementaci�n de ventilaci�n no invasiva y el control estricto de comorbilidades cardiovasculares. A partir de los resultados obtenidos, se proponen enfoques personalizados que prioricen la estabilizaci�n hemodin�mica y la reducci�n de riesgos cardiovasculares.

Finalmente, el SAOS afecta al sistema cardiovascular mediante mecanismos fisiopatol�gicos complejos que incluyen la hipoxia intermitente, hipercapnia y aumento de la presi�n intrator�cica negativa, lo que genera hipertensi�n pulmonar, remodelamiento del ventr�culo derecho y disfunci�n endotelial. Estas alteraciones exacerban el riesgo de arritmias y eventos cardiovasculares mayores como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Prevenir estas complicaciones requiere un enfoque integral que priorice la detecci�n temprana, el manejo adecuado de las v�as respiratorias con ventilaci�n no invasiva y la reducci�n de factores de riesgo modificables como hipertensi�n y obesidad, mejorando as� los desenlaces cl�nicos.

 

Referencias

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