Preeclampsia con signos de severidad, actualización de la teoría y manejo emergente

 

Several Preeclampsia: update and emergency management

 

Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, atualização teórica e manejo emergente

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: dana.57g@gmail.com

 

 

Ciencias de la Salud    

Artículo de Revisión

  

* Recibido: 23 de abril de 2022 *Aceptado: 12 de mayo de 2022 * Publicado: 6 de junio de 2022

 

1. Facultad de Ciencias de la Salud, Carrera de Medicina, Universidad Técnica de Ambato, Ambato, Ecuador.
2. Especialista en Ginecología y Obstetricia, Médico Docente de Ginecología y Obstetricia Universidad Técnica de Ambato, Ambato, Ecuador, Médico Especialista Hospital General Latacunga, Latacunga, Ecuador.

Resumen

La preeclampsia es un proceso patológico complejo que provoca alteraciones sistémicas en el binomio madre-hijo. La hipertensión es la piedra angular de esta patología, se acompaña de proteinuria; las complicaciones se hacen notar ante la presencia de disfunción renal, hemática, cardiopulmonar, hepática, neurológica materna; restricción de crecimiento fetal, óbito fetal. Se constituye como una de las primeras causas de mortalidad materna a nivel mundial, por lo que ante una emergencia hay proceder de la manera más oportuna posible. Los factores genéticos, inmunológicos y adquiridos predisponen de una u otra manera a la disfunción placentaria, liberación de agentes angiotensinógenos y disfunción multiorgánica. El tratamiento a elección dependerá de la disponibilidad y experiencia del médico, tratando de evitar el uso de nimodipino, ketanserina y diasóxido. Como primera línea es sugerido labetalol o hidralazina intravenosa acompañado de monitoreo fetal. Como alternativa se puede emplear nicardipina o nifedipina intravenosa. En centros donde los recursos son limitados y la terapia parenteral es limitada, se recomienda emplear nifedipino, labetalol, o metildopa por vía oral. La presión arterial no deberá reducir más allá de 25% en 2 horas, debido al riesgo de isquemia cerebral, infarto agudo de miocardio e infarto cerebral. Al ser una patología de alta complicación y mortalidad, se realiza una revisión bibliográfica que reúne 28 bibliografías de los últimos 3 años, mediante buscadores científicos, el trabajo reúne el manejo actual, fisiopatología, presentación clínica, algoritmo diagnóstico y algoritmo de manejo oportuno, enfocado a primer nivel de atención para precisar una pronta referencia para evitar complicaciones.

Palabras Clave: preeclampsia; syndrome de HELLP; hipertensión en el embarazo.

 

Abstract

Preeclampsia is a complex pathological process that causes systemic alterations in the mother-child binomial. Hypertension is the cornerstone of this pathology, which is accompanied by proteinuria frequently, and the complications are manifested with affectations to other organs such as acute renal failure, hematological alterations, and cardiopulmonary, hepatic and neurological affections in the mother, while in the fetus intrauterine growth restriction or even a fetal oocyte may be observed. It is one of the leading causes of maternal mortality worldwide, therefore, in an emergency, it is necessary to act in a timely manner. Genetic, immunological, and acquired factors predispose in many ways to placental dysfunction, release of angiotensinogen agents and multi-organ dysfunction. The treatment will depend on the availability of supplies and experience of the doctor, trying to avoid the use of nimodipine, ketanserin and diasoxide. As first line treatment, intravenous labetalol or hydralazine is suggested, accompanied by fetal monitoring. As an alternative, intravenous nicardipine or nifedipine can be used. In health centers where resources are limited and there is no parenteral treatment, oral nifedipine, labetalol, or methyldopa is recommended. Blood pressure should not be reduced by more than 25% in 2 hours, due to the risk of cerebral ischemia, acute myocardial infarction, and cerebral infarction. Preeclampsia has a high range of complications and mortality, we have studied 25 bibliographies of the last 3 years, with scientific search engines, this work has current management, pathophysiology, clinical findings, diagnostic algorithm, treatment algorithm, focused on first level of care and to prompt referral to avoid complications.

Keywords: Pre-Eclampsia; HELLP Syndrome; Hypertension; Pregnancy-Induced.

 

Resumo

A pré-eclâmpsia é um processo patológico complexo que causa alterações sistêmicas na relação mãe-filho. A hipertensão é a pedra angular desta patologia, é acompanhada de proteinúria; As complicações são observadas na presença de disfunção neurológica renal, hemática, cardiopulmonar, hepática ou materna; restrição de crescimento fetal, natimorto. É uma das principais causas de mortalidade materna em todo o mundo, portanto, diante de uma emergência, é necessário proceder da maneira mais oportuna possível. Fatores genéticos, imunológicos e adquiridos predispõem de uma forma ou de outra à disfunção placentária, liberação de agentes angiotensinogênicos e disfunção de múltiplos órgãos. O tratamento de escolha dependerá da disponibilidade e experiência do médico, tentando evitar o uso de nimodipina, cetanserina e diasóxido. Como primeira linha, sugere-se labetalol ou hidralazina endovenosos, acompanhados de monitorização fetal. Como alternativa, nicardipina intravenosa ou nifedipina podem ser usadas. Em centros onde os recursos são limitados e a terapia parenteral é limitada, nifedipina oral, labetalol ou metildopa são recomendados. A pressão arterial não deve ser reduzida em mais de 25% em 2 horas, devido ao risco de isquemia cerebral, infarto agudo do miocárdio e infarto cerebral. Sendo uma patologia de alta complicação e mortalidade, é realizada uma revisão bibliográfica que reúne 28 bibliografias dos últimos 3 anos, através de motores de busca científica, o trabalho reúne a gestão atual, fisiopatologia, apresentação clínica, algoritmo de diagnóstico e algoritmo de gestão atempada , com foco no primeiro nível de atenção para especificar um encaminhamento imediato para evitar complicações.

Palavras-chave: pré-eclâmpsia; síndrome HELLP; hipertensão na gravidez.

                                                                                              

Introducción

La preeclamsia es uno de los trastornos hipertensivos que se presenta en el embarazo y el postparto, que evidencia disfunción orgánica en cadena y proteinuria. Es posible diagnosticarla a partir de las 20 semanas de gestación al identificar presión arterial elevada, persistente, que sea mayor a 140/90mmHg, o a 160/90 en pacientes con hipertensión crónica. En Estados Unidos aparece en 3 a 4 de cada 100 embarazadas. El síndrome de HELLP es una patología grave que presenta hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia. Preeclamsia y síndrome de HELLP pueden coexistir en un paciente y poner en riesgo la supervivencia materno-fetal (1) (2) (3) (4) (5)

En todo el mundo, el 4.6% de todos los embarazos, se pueden complicar con preeclamsia y el 75 a 80% de pacientes con síndrome de HELLP tuvieron antecedente de presión alta o proteinuria (6) (7)

Tomando en cuenta la fisiología del embarazo normal, se infiere que, a medida que avanza el mismo, el recuento plaquetario disminuye levemente; es poco común que ocurra una pérdida moderada o grave del contaje plaquetario, por lo que es atribuido a patologías hematológicas. Un diagnóstico temprano y la pronta participación del especialista son la clave para salvaguardar la vida del binomio madre-hijo. (7)

El síndrome de HELLP tiene una amplia gama de presentaciones clínicas que pueden coexistir juntas, tales como: proteinuria, hipertensión arterial, epigastralgia, náuseas, vómitos, cefalea, alteraciones visuales, ictericia e incluso ascitis, que requerirán intervención. Existen criterios para el diagnóstico que están comprendidos en la clasificación Tennessee, los cuales son: esquistocitos en frotis periférico, bilirrubina sérica mayor a 1.2 miligramos, haptoglobina sérica menor o igual a 25 miligramos decilitro o lactato deshidrogenasa mayor o igual a 2 veces el nivel superior de lo normal. Las enzimas hepáticas como alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa estarán elevadas mayor o igual a 2 veces el valor normal (7)

Las causas para la aparición del síndrome de HELLP no están claras, pero se la considera una forma grave de preeclamsia que tiene el mismo origen o uno relacionado directamente con alteraciones hemáticas basales (7) (9)

Es importante detallar actividades que prevengan el aparecimiento de esta patología y por consiguiente sus complicaciones (rotura hepática, hemorragia cerebral, convulsiones, ACV), para lo cual requiere administración de fármacos, transfusión sanguínea e inducción del parto. (10) (11) (12) (13)

Requiere valoración de la severidad de la sintomatología, permeabilidad de vía aérea, estado hemodinámico y coagulación. Es indispensable seguir un esquema de signos vitales objetivo, para evitar hemorragias intracraneales e íctus, limitando la administración de fluidos, oxitocina durante el inicio de la analgesia y anestesia en parto o cesárea. En el caso de requerir cesárea, es indispensable la preparación previa, así como la limpieza de la piel, consulta previa con anestesiología, profilaxis antibiótica, obtención de resultados de laboratorio. (14) (15)

El tratamiento requiere individualización de este, terapia oral aguda, terapia de mantenimiento, tensión arterial con objetivos y controles seguidos

 

Metodología

El presente estudio consiste en una revisión sistemática de literatura médica disponible en bases de datos científicos como: UptoDate, PubMed, SciELO, ElSevier, Medline, The Cochranre, , OMS, OPS, ScienceDirect, Scopus, Springer, entre otras revistas que contengan artículos referentes al tema, empleando filtro de búsqueda que reúna metaanálisis, revisiones sistemáticas, artículos de revisión de los últimos 2 años, en idioma inglés o español.  Se incluyó artículos tipo metaanálisis, revisiones que contienen descripción sobre la fisiopatología de la preeclampsia, características clínicas, efectos sistémicos, tratamiento actual y alternativo para el manejo en localidades donde hay diversas limitaciones. Se excluyeron artículos de revisión de caso clínico, carta al editor, y artículos previos al 2019. Empleando recursos humanos como personal investigador, recursos institucionales para llegar a la información requerida.

 

 

 

Marco teórico

Porcentaje de mortalidad materna 2020 en Ecuador, mundo y en pandemia de COVID

En países de primer mundo como Estados Unidos, los trastornos hipertensivos son responsables del 7% de 3000 muertes maternas entre 2011 y 2015

En Ecuador, en el año 2020, existieron 180 casos de mortalidad materna general, hasta la semana epidemiológica 53.  El grupo que prevalece está conformado por los trastornos hipertensivos: preeclampsia severa, síndrome de HELLP, eclampsia. 29, 17 y 8 casos respectivamente; seguido por las causas indirectas y las no obstétricas, donde la infección por COVID 19 predomina con 25 muertes maternas. (8)

En Latacunga, específicamente en la parroquia de San Buenaventura, en el censo obstétrico de marzo de 2022, se determinó el riesgo general en embarazadas, determinando que 6.19% (7 pacientes) de pacientes presentan un riesgo elevado, el 50.44% (57 pacientes) riesgo alto, 43.36% (49 pacientes) riesgo bajo de padecer algún trastorno que complique el embarazo, entre ellos preeclampsia.

 

Fisiopatología

La fisiopatología de la preeclampsia engloba factores maternos, fetales y placentarios. Como por ejemplo el desarrollo de la vasculatura placentaria en un embarazo temprano, resultando hipoperfusión, hipoxia e isquemia, alterando factores antiangiogénicos presentes en la circulación materna, función sistémica endotelial, que consecuentemente inducen hipertensión, alteraciones hematológicas, neurológicas, cardiacas, pulmonares, renales, y disfunción hepática.

Anormalidades en el desarrollo placentario: la placenta cumple un rol crítico en la fisiopatología de la preeclampsia, el tejido placentario es necesario para el desarrollo de la patología; la expulsión de esta es la cura en días o semanas. Es poco frecuente que la hipertensión postparto y la preeclampsia ocurran posterior al parto, en un lapso de 6 a 8 semanas. Los factores que se relacionan a tal situación son: eliminación tardía de factores angiotensinógenos, activación del sistema de complemento posterior al alumbramiento, movilización de líquido extracelular al compartimento intravascular.

El observar la morfología placentaria a través del tiempo en diversos embarazos, ha podido determinar la normalidad de esta, así como los defectos de arterias espirales, con remodelación e invasión trofoblástica. En el embarazo normal los citotrofoblastos placentarios migran por la decidua y el miometrio para invadir el endotelio, la túnica media de las arterias espirales maternas, ramas terminales de la arteria uterina que suministran sangre al feto y a la placenta. Los vasos sanguíneos se transforman de arteriolas musculares y vasos de gran capacidad, pero con baja resistencia, facilitando la libre circulación. La remodelación arterial se da inicio entre las 18 a 20 semanas de gestación. En la preeclampsia los citotrofoblastos se infiltran en la decidua de las arterias espirales, pero no penetran el miometrio, no se convierten en canales vasculares. Se tornan tortuosos, con reemplazo de la pared musculoesquelética con material fibrinoide. Los vasos sanguíneos permanecen estrechos, originan hipoperfusión placentaria, placentación profunda, lo que se relaciona estrechamente con muerte fetal del segundo trimestre, desprendimiento placentario prematuro, preeclampsia con o sin restricción de crecimiento intrauterino, restricción del crecimiento intrauterino sin trastorno hipertensivo, trabajo de parto prematuro, ruptura prematura de membranas.

Los factores ambientales, vasculares, inmunológicos, genéticos predisponen de una u otra manera a desarrollar o no tal padecimiento.

Alteraciones en la diferenciación trofoblástica: es uno de los mecanismos responsables de la invasión defectuosa de trofoblastos, envuelve la alteración en un sinnúmero de moléculas, incluyendo citoquinas, adhesión molecular, matriz extracelular, metaloproteinasas, células Ib del complejo mayor de histocompatibilidad, HLA-G. Durante la diferenciación normal, los trofoblastos modifican la expresión de las moléculas de adhesión integrina alfa6/bet 1, e-cadherina, células endoteliales como integrina alfa 1 beta1, VE cadherina, dando como resultado pseudovasculogénesis. En estudios de cultivos, con mujeres preeclampticas con signos de severidad han sugerido que semaforina 3B puede ser una proteína que contribuye a la alteración de la diferenciación al inhibir la señalización del factor de crecimiento endotelial vascular. Actualmente se identifica nuevo material de ARN mensajero y no codificante que se manifiesta en subpoblaciones de trofoblastos en la preeclampsia grave.

Hipoperfusión, hipoxia e isquemia placentaria: aparecen como causa y consecuencia de las alteraciones placentarias, por ejemplo: por acción medicamentosa asociada a insuficiencia vascular (hipertensión arterial, lupus eritematoso sistémico, enfermedad renal, diabetes, trombofilias hereditarias o adquiridas) que incrementan el riesgo de placentación anormal y preeclampsia. Condiciones obstétricas que incrementan el tejido placentario sin el flujo sanguíneo (mola hidatiforme, hydrop fetal, diabetes mellitus, gestación múltiple) preeclampsia es más común en mujeres que viven a grandes alturas, sobrepasando los 3100 metros sobre el nivel del mar.

Los cambios placentarios tardíos que se pueden observar son: aterosclerosis por acumulación de células lipídicas de laden en la pared arterial, necrosis fibrinoide, trombosis, arteriolas escleróticas, infarto placentario

Patología decidual: las células deciduales en mujeres preeclámpticas sobre expresan sFLT1, con expresión inadecuada de los factores angiogénicos durante el período de implantación, siendo esta poco profunda.

Factores inmunológicos: las pacientes nulíparas, con cambio de pareja entre embarazos, largos períodos intergenésicos, con anticonceptivos de barrera, inyección intracitoplasmática de espermatozoide, tienen menos exposición a antígenos paternos, con mayor riesgo de presentar preeclampsia. En pacientes con donación de ovocitos, presentan una tasa mayor de preeclampsia, en comparación con las que conciben con otras técnicas de reproducción asistida, y 4 veces mayor riesgo que las pacientes con una concepción natural. En cuanto a anomalías inmunológicas, se pueden observar similares al rechazo orgánico, en pacientes preeclámpticas. Las células trofoblásticas extravellosas, expresan antígenos HLA de clase I, como HLC C, E, G. las células naturales killer expresan receptores CD94, ILT que reconocen moléculas tipo I que infiltran en la decidua y mantienen contacto con las células EVT; regulando la implantación placentaria, entre los reguladores adicionales se encuentran las células T reguladoras, CD4 especializadas que protegen al feto amortiguando la respuesta inmunológica e inflamatoria. Las células se encuentran reducidas en la circulación y en el lecho placentario en pacientes preeclámpticas, induciendo una implantación anormal por aumento de actividad de las natural killer, disminución de las células T reguladoras, entre otros mediadores de respuesta inflamatoria. Se puede obsevar infiltración de células dendríticas en el tejido decidual. Las pacientes con preeclampsia presentan niveles elevados de anticuerpos antagonisas contra el receptor de angiotensina AT1, que moviliza calcio libre intracelular y demuestra el aumento de la producción del inhibidor 1 del activador del plasminógeno, así como la invasión superficial del trofoblasto, seguido de estimulación de secreción de sFlt1.

Factores genéticos: desempeñan un papel importante para la predisposición a esta patología. Por ejemplo, pacientes primigestas con antecedente familiar de preeclampsia presentan un riesgo entre 2 a 5 veces mayor en relación a pacientes sin antecedente. Se demuestra con herencia de mutación sin sentido en 10q22 sin expresar el fenotipo preeclamptico. Hay aumento de 7 veces de riesgo de padecer preeclampsia cuando una paciente la presentó en un embarazo anterior. Las esposas de hombres que fueron producto de una gestante preeclamptica tienen más probabilidades que esposas sin dicho antecedente. Las contribuciones maternas y paternas a los genes fetales pueden determinar placentación defectuosa y preeclampsia subsecuente.

Los fetos con trisomía 13, síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas

Mapeo de tensión arterial: Según Liu en su metaanálisis sobre el riesgo de hipertensión gestacional y preeclampsia en mujeres embarazadas con cifras tensionales entre 120 a 129 / 89 o más milímetros de mercurio, el riesgo de tensión elevada e hipertensión grado 1 es un factor importante para que ocurra un trastorno hipertensivo. (17)

 

Tabla 1: aspectos clínicos destacados y anomalías subyacentes. Obtenido de sciencedirect: (27) (28)

 

 

Preeclampsia y COVID 19

Según Lassi en su revisión sistemática y metaanálisis sobre mujeres embarazadas y COVID 19 confirmado, el riesgo de COVID 19 grave, es significativamente mayor en mujeres obesas, fumadoras, diabéticas, y con preeclampsia, así como el aumento de riesgo de parto prematuro en un 2.4 veces entre las mujeres con COVID 19 grave. (18)

 

Hallazgos clínicos

Hipertensión: de inicio gradual, es el hallazgo más temprano, debe ser mayor a 140/90 mmHg en pacientes normotensas, y mayor a 160/90 mmHg en pacientes con hipertensión preexistente. En pacientes normotensas se suele presentar un rango de 135/ 85mmHg dos semanas previas al cuadro hipertensivo, previo a las 34 semanas de gestación, o posterior al parto.

Dolor epigástrico: en abdomen superior, o retroesternal es un síntoma que indica gravedad y empeoramiento, es intenso, continuo, predominio nocturno, puede irradiar a hipocondrio derecho o a la espalda. Dolor a la palpación hepática por estiramiento de la cápsula de Glisson por inflamación o hemorragia hepática. Náuseas y vómito. Pancreatitis aguda secundaria como complicación rara de preeclampsia

Cefalea: como característica grave de la enfermedad, en cualquier localización cefálica, de tipo pulsátil, provocada por vasoespasmo de la vasculatura cerebral en respuesta a una hipertensión grave, o pueden deberse a una pérdida de la autorregulación cerebrovascular, lo que lleva a áreas tanto de vasoconstricción como de vasodilatación forzada. Por lo tanto, podrían representar una forma de síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible que se asocia con hipertensión grave, pero también puede ocurrir con aumentos rápidos de la presión arterial en pacientes con daño endotelial y también en pacientes con presión arterial levemente elevada.

Síntomas visuales: fotopsias (luces intermitentes), escotomas (áreas de no visión), miodesopsias (áreas negras en el campo visual), diplopía o amaurosis fugax (ceguera en uno o ambos ojos) como manifestación de leucoencefalopatía posterior reversible. Así como la ceguera cortical por oclusión de la arteria o vena retiniana.

Agitación, confusión, alteración del comportamiento

Hiperreflexia: presencia de clonus sostenido

Edema pulmonar: se observa en el 10% de pacientes, con dificultad respiratoria, tos, sibilancias, ansiedad, inquietud, dolor torácico, desaturación por elevación de presión hidrostática vascular pulmonar, combinada con una presión oncótica plasmática disminuida puede producir edema pulmonar en algunas pacientes, particularmente en el período posparto.

Oliguria: transitoria (menos de 100 ml durante 4 horas) durante el trabajo de parto o las primeras 24 horas posteriores al parto. Los pacientes en el extremo grave del espectro de la enfermedad pueden tener una diuresis <500 ml/24 horas. La oliguria en la preeclampsia se debe a la contracción del espacio intravascular secundaria al vasoespasmo, lo que conduce a un aumento de la retención renal de sodio y agua, así como al vasoespasmo intrarrenal. La tasa de filtración glomerular (TFG) puede caer más del 25 por ciento. El deterioro de la integridad de la barrera de filtración glomerular y al manejo tubular alterado de las proteínas filtradas (hipofiltración), lo que conduce a una mayor excreción de proteínas no selectivas.

Diagnóstico diferencial de los trastornos hipertensivos en el embarazo se detallan en gráfico 1.

 

Exámenes complementarios

Biometría hemática: perfil completo con plaquetas que determinan complicación, transformación a síndrome de HELLP con la trombocitopenia.

Química Sanguínea: glucosa, urea, creatinina, alanina y aspartato aminotransferasa, lactato deshidrogenasa, determina funcionalidad renal, hepática, pronóstico de complicaciones maternas o fetales. Excreción de creatinina, que debe ser de 15 a 20 mg/kg

Tiempos de Coagulación: TP, TTP, INR confirman o descartan coagulopatía que complique el cuadro clínico.

Serología: VIH, VDRL como preparación previa a parto, decisión entre parto vaginal o cesárea.

Elemental y microscópico de orina: proteinuria, ≥2+ en una tira reactiva, es equivalente a 100 a 300 mg/dL

Proteinuria en 24 horas: ≥0,3 g de proteína en una muestra de orina de 24 horas

Ecografía obstétrica, más flujometría: determina morfología fetal, presencia o ausencia de circular de cordón, hidrops fetal, ubicación placentaria, flujos sanguíneos hacia el feto mediante Doppler

Monitoreo fetal electrónico: determina indicios de sufrimiento fetal, por alteración que perdura por varias horas.

 

Tratamiento

August. P, en su artículo sobre tratamiento de trastornos hipertensivos sugiere el uso de labetalol o hidralazina administrados por vía intravenosa como agente de primera línea para la terapia aguda de la hipertensión grave. Limitando el uso de nifedipino de acción rápida de liberación inmediata oral como opción de primera línea para pacientes en los que el acceso intravenoso no está disponible, debido a la reducción rápida de la presión arterial. La ACOG considera que el labetalol, la hidralazina o la nifedipina de acción rápida de liberación inmediata son igualmente seguros y efectivos como primera opción. El tratamiento de la presión arterial muy alta en el embarazo y elección del antihipertensivo depende de la experiencia y la familiaridad del médico con un medicament, teniendo en cuenta sus efectos adversos y las preferencias del paciente, pero hay que evitar emplear nimodipina, el diazóxido y la ketanserina, que actualmente están dejando de circular en el mercado. La raza de una paciente no es un factor válido para determinar un tratamiento farmacológico. (24) (25) (26)

 

 

 

Posología

Labetalol intravenoso como tratamiento de primera línea, tiene un inicio de acción rápido menor a 5 minutos y dura de 3 a 6 horas. Se contraindica en asma o la frecuencia cardíaca materna <50 latidos/minuto (24) (25)

Impregnación con 20 mg por vía intravenosa durante 2 minutos seguidos a intervalos de 10 minutos por dosis de 20 a 80 mg hasta una dosis acumulada total máxima de 300 mg si la presión arterial permanece por encima del nivel objetivo. Se puede combinar con hidralazina, nicardipina intravenosa o nifedipina oral (24) (26)

Hidralazina: Impregnación con 5 mg por vía intravenosa durante 1 a 2 minutos; si el objetivo de presión arterial no se alcanza en 20 minutos, administre un bolo de 5 a 10 mg dependiendo de la respuesta inicial. Inicia a partir de 10 a 30 minutos y dura de 2 a 4 horas (24) (25) (26)

Nifedipina: debe ser limitado su uso, requiere administración inmediata menor en hipertensión grave. A través del tiempo se ha comparado el uso de nifedipina oral versus labetalol intravenoso, se llegó a la conclusión que la nifedipina oral tiene menos riesgo de hipertensión persistente. 10 miligramos reducen la presión arterial en 20 minutos. La ACOG considera que el labetalol, la hidralazina o la nifedipina de acción rápida de liberación inmediata son igualmente seguras y efectivas como opciones de primera línea para el tratamiento urgente de la hipertensión aguda y grave. Si no se alcanza la presión arterial objetivo en 20 minutos, administre de 10 a 20 mg dependiendo de la respuesta inicial y repita la presión arterial 20 minutos después, este esquema por dos ocasiones, si no se alcanza la presión objetivo, se debe cambiar de agente antihipertensivo. (24) (25)

Nifedipino de liberación prolongada 30 mg, reduce la presión arterial en una o dos horas, dura 24 horas, se puede administrar una segunda dosis. La tableta de acción intermedia (10 o 20 mg; tiene un inicio de acción más tardío. (24) (26)

Presión arterial objetivo:  una vez que se inicia el tratamiento, no se debe reducir la tensión arterial más allá de 25 por ciento durante dos horas, ya que la reducción brusca puede estar asociado con una disminución de la perfusión uteroplacentaria, isquemia cerebral, miocárdica, infarto. Posterior a alcanzar la presión objetico, se debe monitorizar constantes vitales cada 10 minutos la primera hora, luego cada 15 minutos, posteriormente cada 30 minutos y finalmente cada hora. (24) (25) (26)

Nitroglicerina es una opción para el tratamiento de la hipertensión asociada con edema pulmonar, cuando los diuréticos intravenosos no son efectivos. Actúa aportando óxido nítrico, que luego provoca la vasodilatación tanto de las arteriolas como de las venas. Puede administrarse como una infusión intravenosa de 5 mcg/minuto y aumentarse gradualmente cada tres a cinco minutos hasta una dosis máxima de 100 mcg/minuto. (24) (25) (26)

Nitroprusiato se administra como último recurso. Se emplea de 0,25 a 10 mcg/kg por minuto como infusión intravenosa durante el menor tiempo posible y sin exceder los 2 mcg/kg por minuto. (24) (25) (26)

Sulfato de magnesio nunca reemplaza el inicio rápido del tratamiento antihipertensivo, ya que tiene efectos mínimos sobre la presión arterial. Se emplea 4 gramos para impregnación en 20 minutos y 1 gramo cada hora para mantenimiento en infusión continua. (24) (25) (26)

Tratamiento en Atención Primaria se resume en algoritmo 2, ver gráfico 2.

 

Resultados

Según Pérez, en su metaanálisis sobre la asociación de la preeclampsia y los niveles de kispeptina bajos en la circulación materna, las pacientes grávidas con preeclampsia o hipertensión gestacional presentan niveles de kispeptina significativamente más bajos al momento del parto, edad gestacional menor, menor peso fetal al nacimiento, índice de masa corporal más elevado, presión arterial más elevada en comparación con pacientes con controles de tensión arterial normotensa. (19)

Según Dou en su metaanálisis sobre la asociación de niveles de melatonina en la preeclampsia, se encuentra un valor significativamente menor en relación con las pacientes normotensas, siendo este un factor predisponente para la presentación de la patología (22)

Según Chatzakis, en su metaanálisis sobre el manejo expectante o parto temprano como terapútica para la preeclampsia tardía, compara estas dos alternativas de terapéutica, en pacientes entre 34 y 36.6 semanas de embarazo, teniendo como resultado el ingreso a unidad de cuidados intensivos neonatales, progresión a eclampsia, síndrome de HELLP, preeclampsia grave, adversidad materna, con complicaciones como hipertensión grave hasta muerte materna, enfermedades respiratorias. Concluyeron que el parto inmediato aumentó el riesgo de ingreso a UCIN, pero redujo el riesgo materno. La transformación a eclampsia no presentó diferencias, al igual que el síndrome de HELLP, preeclampsia grave, enfermedad respiratoria del neonato, síndrome de dificultad respiratoria. Lo óptimo para el bienestar materno sería la terminación del embarazo en pacientes preeclampticas sin signos de gravedad en período de prematuridad. En el caso de primer nivel de atención se debería estabilizar a la paciente y referir tempranamente para culminar con el embarazo, no sin antes activar la clave azul. (20)

Según Man Rebecca, en su revisión sistemática y metaanálisis sobre los efectos de la aspirina en el embarazo para la prevención de complicaciones en nulíparas con riesgo bajo. Los resultados primarios determinaron preeclampsia, hipertensión gestacional y eclampsia. Los resultados secundarios fueron parto prematuro, hemorragia postparto, hemorragia anteparto, aborto espontáneo, restricción del crecimiento, bajo peso al nacer. Empleando 100 miligramos de ácido acetil salisílico no se encontró diferencias entre mujeres que reciben y las que no. Pero redujo el riesgo de tener parto prematuro menor a 34 semanas y un feto pequeño para edad gestacional. No hay aumento de riesgo de hemorragia postparto o anteparto en las que reciben la medicación. (21)

 

Discusión

Se logró reunir literatura actualizada sobre la preeclampsia, factores predisponentes y de riesgo, fisiopatología, alteraciones conjuntas, complicaciones presentes en diversos órganos y sistemas, tratamiento actualizado, disponible para primer nivel de atención.

A pesar de que en metaanálisis no se estudia a profundidad un tratamiento específico para una emergencia en primer nivel de atención, se dispone de literatura enfocada a la problemática, también actualización con fármacos disponibles en nuestro medio, que requieren vigilancia hasta poder lograr una referencia a nivel superior de atención. Por lo cual, se debe concientizar al personal médico a la continua formación con lo que se encuentra al alcance en los establecimientos de salud, para dar una solución oportuna, salvaguardar la vida de las pacientes y disminuir la tasa de mortalidad materna.

 

Conflictos de interés

Los autores declaran que no existe conflictos de interés, ni financiación asociada con el trabajo presentado en este artículo.  

 

 

Referencias

1. Norwitz ER. Patient education: Preeclampsia (Beyond the Basics) [Internet]. Uptodate.com. 2020 [citado 16 de agosto de 2021]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/preeclampsia-beyond-the-basics?search=HELLP&source=search_result&selectedTitle=80~80&usage_type=default&display_rank=79
2. August P. Hypertensive disorders in pregnancy: Approach to differential diagnosis [Internet]. Uptodate.com. 2020 [citado 16 de agosto de 2021]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/hypertensive-disorders-in-pregnancy-approach-to-differential-diagnosis?search=HELLP&source=search_result&selectedTitle=3~80&usage_type=default&display_rank=2
3. Melvin LM. Gestational hypertension [Internet]. Uptodate.com. 2020 [citado 16 de agosto de 2021]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/gestational-hypertension?search=HELLP&source=search_result&selectedTitle=46~80&usage_type=default&display_rank=45
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