Resumen
La utilización de fármacos
inotrópicos y vasopresores en el manejo del shock distributivo
es frecuente en las unidades de urgencias y emergencias. El objetivo de la
terapia con inotrópicos es minimizar los resultados adversos debido al
compromiso cardiovascular; actualmente su uso está guiado por la fisiopatología
subyacente de dicho compromiso. Sin embargo, se ha visto que el uso de
inotrópicos no disminuye significativamente la morbilidad y mortalidad asociada
a la disfunción cardiovascular; lo que nos indica que aún existen brechas en
nuestro conocimiento sobre la circulación y el accionar de las drogas
inotrópicas sobre este. Por otro lado, los vasopresores son el tratamiento
óptimo cuando la presión arterial no llega a parámetros de la normalidad pese
al inicio de líquidos endovenosos. Materiales y métodos:
Se
realizó una revisión de la literatura médica en las principales bases de datos
académicas como lo son: Cochrane Library, Clinical Key, Pubmed, Science Direct,
Springer Link, acerca de las diferentes opciones terapéuticas, descartando toda
la información no confirmada o sin referencias bibliográficas actualizadas de
los últimos 5 años. Resultados: El
fármaco de primera línea, por su menor índice de mortalidad y su capacidad de
no generar arritmias, es la norepinefrina. La dopamina si se puede usar en los
casos en los que el paciente no presente arritmias y curse una bradicardia
marcada. La utilización de otros fármacos está relacionada con efectos adversos
dependientes del tipo de paciente.
Palabras clave:
Shock;
Bajo gasto cardiaco; Vasopresores; Inotrópicos; Revisión bibliográfica.
Abstract
The use of inotropic and
vasopressor drugs in the management of distributive shock is common in
emergency departments. The aim of inotropic therapy is to minimize adverse
outcomes due to cardiovascular compromise; its use is currently guided by the
underlying pathophysiology of such compromise. However, it has been seen that
the use of inotropic drugs does not significantly reduce the morbidity and
mortality associated with cardiovascular dysfunction, which indicates that
there are still gaps in our knowledge of the circulation and the action of
inotropic drugs on it. On the other hand, vasopressors are the optimal
treatment when blood pressure does not reach normal parameters despite the
initiation of intravenous fluids. Materials and methods: A review of the
medical literature was carried out in the main academic databases such as:
Cochrane Library, Clinical Key, Pubmed, Science Direct, Springer Link, about
the different therapeutic options, discarding all unconfirmed information or
without updated bibliographic references from the last 5 years. Results: The
first-line drug, due to its lower mortality rate and its ability not to
generate arrhythmias, is norepinephrine. Dopamine can be used in cases in which
the patient does not present arrhythmias and has a marked bradycardia. The use
of other drugs is related to adverse effects depending on the type of patient.
Key words: Shock;
Low cardiac output; Vasopressors; Inotropics; Literature review.
Resumo
O uso de drogas inotrópicas e
vasopressoras no gerenciamento do choque distributivo é comum em departamentos
de emergência. O objetivo da terapia inotrópica é minimizar os resultados
adversos devido ao comprometimento cardiovascular; seu uso é atualmente guiado
pela fisiopatologia subjacente ao comprometimento cardiovascular. Entretanto, o
uso de inotropes não demonstrou reduzir significativamente a morbidade e
mortalidade associadas à disfunção cardiovascular, indicando que ainda existem
lacunas em nosso conhecimento da circulação e da ação de drogas inotrópicas
sobre ela. Por outro lado, os vasopressores são o tratamento ideal quando a
pressão arterial não atinge os parâmetros normais, apesar do início de fluidos
intravenosos. Materiais e métodos: Foi realizada uma revisão da literatura
médica nos principais bancos de dados acadêmicos, como por exemplo: Cochrane
Library, Clinical Key, Pubmed, Science Direct, Springer Link, sobre as
diferentes opções terapêuticas, descartando todas as informações não
confirmadas ou sem referências bibliográficas atualizadas dos últimos 5 anos. Resultados:
O medicamento de primeira linha, devido a sua menor taxa de mortalidade e sua
capacidade de não gerar arritmias, é norepinefrina. A dopamina pode ser usada
nos casos em que o paciente não apresenta arritmias e tem uma marcada
bradicardia. O uso de outros medicamentos está relacionado a efeitos adversos,
dependendo do tipo de paciente.
Palavras-chave:
Choque; Baixo gasto cardíaco; Vasopressores; Inotrópicos; Revisão da
literatura.
Introducción
El
shock se define como un estado de disfunción circulatoria en donde las
necesidades de oxígeno por parte de los tejidos son mayores que la capacidad de
transporte de el mismo, lo que lleva a la disminución de los niveles necesarios
para realizar correctamente sus funciones metabólicas en los diferentes
órganos. Del punto de vista clínico su definición ha sido más difícil de
precisar y descansamos en la información que nos aporta la evaluación clínica
de la perfusión (llene capilar, livideces, diferencia de temperatura central
versus periférica, estado de conciencia, diuresis), parámetros macrohemodinámicos
(ej. Presión arterial media) y microperfusión (ej. Lactato)
(Amanda Shabana, 2020).
Casi la mitad de los pacientes que
se admiten a la unidad de cuidados intensivos (UCI), ingresan en shock. De
ellos, un 60% corresponde a shock séptico, cerca de un 15% a shock
cardiogénico, alrededor de un 15% shock hipovolémico y finalmente cerca de un 4%
obstructivo. A pesar de los avances en medicina, existe un alto índice de
mortalidad el cual puede llegar hasta un 50%. Hasta el momento la única
variable que ha mostrado ser consistente en disminuir la mortalidad,
independiente de la causa del shock es su detección y manejo precoz (Aditi
Shankar, 2021).
En el manejo del paciente con
choque tratamos de manipular el gasto cardiaco (GC) y las resistencias
vasculares sistémicas (RVS). Cuando existe un predominio de hipoperfusión
secundario a elevación de RVS hablamos de choque frío, cuando la clínica es de
vasodilatación por disminución de las RVS hablamos de choque caliente, ambos
pueden tener o no alteraciones en el GC.
(Aditi Shankar, 2021)
Los vasopresores inducen
vasoconstricción periférica, aumentando las RVS y por consiguiente incrementan
la presión arterial media (PAM). Los inotrópicos aumentan la contractilidad
cardiaca, incrementando el índice cardiaco (IC) y la PAM. Algunos agentes se
caracterizan por producir solo una de estas acciones, mientras que otros tienen
múltiples efectos (Ashley Taylor, 2021).
Materiales y métodos
La presente revisión bibliográfica
se realizó por medio de una búsqueda y selección profunda de artículos, en
bases de datos académicas de la web de alto reconocimiento científico, las
cuales direccionan específicamente a archivos con validez, como lo son:
Cochrane Library, Clinical Key, Pubmed, Science Direct, Springer Link,
utilizando las siguientes palabras clave: (“distributive shock” OR “shock”) AND
(“Low cardiac output” OR “heart attack” OR “vasopressors” OR “inotropics”) AND
(“Review”). Los criterios de exclusión fueron: a) Artículos con información no
confirmada, que no informan método de estudio o conflicto de intereses, b)
Referencias bibliográficas desactualizadas. Se utilizaron para la realización
del mismo 25 estudios entre revisiones bibliográficas, metanálisis y estudios
observacionales en idioma español e inglés publicados en revistas indexadas a
partir del año 2018. Finalmente, los resultados de la
evidencia disponible se han resumido e interpretado en la sección de
“Conclusiones”.
Resultados
Shock distributivo
El shock distributivo, también
conocido como shock vasodilatador, es uno de las cuatro tipos de trastornos que
provocan una perfusión tisular inadecuada. La vasodilatación sistémica conduce
a una disminución del flujo sanguíneo al cerebro, el corazón y los riñones, lo
que provoca daños en los órganos vitales. El shock distributivo también conduce
a la fuga de líquido de los capilares a los tejidos circundantes, lo que
complica aún más el cuadro clínico. Debido a las complejidades de esta
enfermedad, las causas y tratamientos del shock distributivo son multimodales
(Ashley Taylor, 2021).
Etiología
Las causas más comunes de shock
distributivo en el servicio de urgencias son la sepsis y la anafilaxia. En
casos de trauma, el choque neurogénico también debe estar en el diferencial.
Otras causas menos frecuentes de shock distributivo son la insuficiencia
suprarrenal y el síndrome de fuga capilar. Siempre se debe considerar la
sobredosis o la toxicidad de fármacos, en particular los vasodilatadores
potentes, como los bloqueadores de los canales de calcio y la hidralazina
(Ashley Taylor, 2021).
El shock distributivo como
resultado de la sepsis ocurre debido a una respuesta inmunitaria desregulada a
la infección que conduce a la liberación sistémica de citoquinas y la
vasodilatación resultante y la fuga de líquido de los capilares. Estas
citoquinas inflamatorias también pueden causar alguna disfunción cardíaca,
llamada miocardiopatía séptica, que puede contribuir al estado de shock
(Aditi Shankar, 2021), (Ashley Taylor,
2021).
Una causa común es el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica debido a causas no infecciosas como
pancreatitis y quemaduras (Ashley
Taylor, 2021).
En la anafilaxia, el paciente suele
tener antecedentes de exposición previa a un antígeno, aunque esto no es
necesario, con la consiguiente formación de IgE para ese antígeno. Estas
moléculas de IgE luego se adhieren a la superficie de los mastocitos en los
tejidos y basófilos en la sangre. La exposición consiguiente al mismo antígeno
da como resultado la liberación de histamina mediada por IgE de los mastocitos
y los basófilos, lo que conduce a la vasodilatación sistémica y la fuga de
líquido capilar (Amanda
Shabana, 2020), (Ashley Taylor, 2021).
El síndrome de shock tóxico debe
considerarse en el shock distributivo. Esta enfermedad es causada por
Staphylococcus aureus y exotoxinas de estreptococos del grupo A que estimulan
la liberación sistémica de citoquinas con la vasodilatación resultante y la
fuga capilar. Históricamente, esto se asocia con el uso de tampones vaginales y
nasales (Amanda Shabana, 2020).
El shock neurogénico clásicamente
ocurre en casos de trauma que involucran la médula espinal cervical. El sistema
nervioso simpático se daña dando como resultado una entrada adrenérgica
disminuida a los vasos sanguíneos y al corazón, causando vasodilatación con hipotensión
resultante y bradicardia paradójica. El choque distributivo de la insuficiencia
suprarrenal ocurre debido a la disminución de la expresión del receptor alfa-1
en las arteriolas secundaria a la deficiencia de cortisol, lo que da como
resultado vasodilatación. Esto se ve en pacientes con esteroides crónicos que
se suspenden repentinamente (Aditi
Shankar, 2021).
El síndrome de fuga capilar, aunque
es raro, debe considerarse en el paciente edematoso con shock distributivo.
Ocurre debido a la albúmina sanguínea baja. La disminución de la presión
oncótica conduce a la pérdida de líquido de la sangre hacia el intersticio
(Tuukka Tarvasmäki, 2018).
Fisiopatología de la contractilidad
y la vasoconstricción farmacológica
Conceptualizamos a los agentes
vasoactivos como vasopresores, cuyo objetivo es aumentar PAM, e inotrópicos,
cuyo objetivo es aumentar IC. Los inotrópicos y vasopresores más utilizados
estimulan directamente los receptores adrenérgicos y/o mejoran las vías de
señalización de los posts receptores adrenérgicos. Aunque las catecolaminas
tienen acciones tanto vasopresoras como inotrópicas, esto conceptualización
puede ayudar a los médicos a centrarse en los objetivos de terapia vasoactiva y
considerar cómo evaluar si esos se están logrando metas. Lo más importante que
hay que recordar es que el objetivo final en un paciente individual, por
supuesto, es no el logro de un MAP o IC dado, sino el logro de adecuada
perfusión tisular y celular (Bruno Levy, 2019).
Cada uno de estos medicamentos
tiene una actividad variable sobre los receptores alfa y beta. Los receptores
alfa son vasoconstrictores periféricos para aumentar el índice de resistencia
vascular sistémica (RVS). Los receptores beta-1 tienen en su mayoría efectos
cronotrópicos (frecuencia cardíaca) e inotrópicos (contractilidad) positivos en
el corazón. Los receptores beta-2 actúan como vasodilatadores en muchos
sistemas de órganos (Jacob
C. Jentzer, 2020).
El acoplamiento
excitación-contracción permite que el potencial de acción derive en una
respuesta mecánica. Durante la fase de meseta del potencial de acción, la
entrada de calcio (Ca2+) a través de unos canales de tipo L dependientes del
voltaje permite la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (RS) a través
del receptor de rianodina; este Ca2+ liberado se une en el citoplasma a la
troponina C, lo que induce un cambio conformacional de los miofilamentos finos
que desencadena el entrecruzamiento de actina y miosina, con la consecuente
contracción muscular (Jacob C. Jentzer,
2020).
Durante la relajación disminuye la
concentración intracelular de Ca2+ a través de la calcio-ATPasa del RS
(SERCA2a), que capta el Ca2+ hacia el interior del RS, y por el intercambiador
sodio/calcio (Na+/Ca2+) sarcolémico, que expulsa Ca2+ fuera de la célula. La
actividad SERCA2a está regulada por la proteína fosfolambán, de manera que
cuando la proteincinasa A fosforila el fosfolambán, se pierde su capacidad de
inhibir SERCA2a (p. ej., la estimulación de los receptores β activa la
cascada de la proteincinasa A), con lo que aumenta la captación de Ca2+ por el
RS y se acelera la relajación diastólica. La captación de Ca2+ por el RS
también tiene importancia para la función sistólica normal, que requiere una
amplia disposición de Ca2+ en el RS para su liberación durante la sístole. Por
lo tanto, el Ca2+ es fundamental durante la sístole y la diástole ventricular,
y la SERCA2a se encarga tanto de la relajación por captación de Ca2+ en el RS
como de la contractilidad, al controlar la cantidad de Ca2+ en el RS. La
SERCA2a está alterada en la IC y resulta en disfunción contráctil y arritmias (Jacob
C. Jentzer, 2020) (Uhlig
K, 2020).
El mecanismo de la vasoconstricción
se produce fundamentalmente por la vía de los receptores de membrana acoplados
a la proteína G, que al ser estimulados activan la fosfolipasa C, que causa un
aumento de inositol trifosfato y finalmente del Ca2+ en el músculo liso.
Los
fármacos vasoconstrictores, tanto los adrenérgicos como la vasopresina y
derivados, actúan por la vía de la proteína G-fosfolipasa C
(Tuukka Tarvasmäki, 2018).
En la literatura es posible
encontrar descripciones del uso de fármacos inotrópicos y vasopresores en el
tratamiento del shock distributivo desde la década de 1950, sin embargo,
existen pocos estudios clínicos que involucren a este tipo de fármacos
comparados entre sí, por lo que el uso de uno u otro sigue siendo
controvertido. Los autores hacen una compilación de las obras encontradas en
literatura con fármacos inotrópicos y vasopresores, buscando identificar las
indicaciones para el uso de cada uno de los medicamentos
(Cruz et al, 2022).
Inotrópicos
Son drogas que alteran la función
contráctil del miocardio, llamándose inotrópicos positivos a aquellos que
incrementan la contractilidad cardiaca, e inotrópicos negativos a aquellos que
disminuyen la misma (Manaker, 2022) (Motwani &
Saunders, 2021).
El uso de estas drogas resulta de
beneficio para aquellos pacientes que muestran signos clínicos de
hipocontratibilidad del miocardio, hipoperfusión sistémica y disfunción
orgánica (Motwani & Saunders, 2021) (Phad
& de Waal, 2020).
Existen 5 clases distintas de
inotrópicos de acuerdo con su mecanismo de acción: (Ginwalla
& Tofovic, 2018).
Catecolaminas
Descritas a inicio del siglo XX, su
actividad se encuentra mediada por la estimulación de receptores adrenérgicos
(α1, α2, β1, β2) y dopaminérgicos (D1, D2), cada uno
de los cuales induce una respuesta fisiológica distinta: α1 incrementan
las resistencias vasculares; β1 y β2 aumenta la contractilidad
cardíaca, mientras que los receptores D1, D2 producen dilatación
vascular del terreno esplácnico y renal
(Motwani & Saunders, 2021) (Maack, y otros, 2018).
Dopamina
Catecolamina endógena y precursora de la
norepinefrina con actividad simpaticomimética y neuroendócrina, ha sido
ampliamente usada y estudiada en neonatos. Es metabolizada en el hígado y
excretada a nivel renal. Su actividad dependerá de la dosis por peso a la que
sea administrada, así (Maack, y otros, 2018):
·
A
dosis bajas de 0.5–2 mcg/kg/min, actúa sobre los receptores dopaminérgicos, e
induce vasodilatación selectiva de los lechos vasculares renal, mesentérico,
cerebral y coronario. Algunos estudios mencionan el incremento de diuresis
debido al aumento del flujo sanguíneo renal y por consiguiente la tasa del
filtrado glomerular (Maack, y otros, 2018) (Colucci,
2020).
·
De
5–10 mcg/kg/min, libera indirectamente noradrenalina y estimula receptores
adrenérgicos β1, de manera que incrementa el gasto cardíaco y el volumen
sistólico, con efectos variables sobre la frecuencia cardíaca y aumentando
ligeramente la presión arterial media (Manaker,
2022) (Colucci, 2020).
·
Dosis
mayores a 10 mcg/kg/min, estimulan predominantemente los receptores
adrenérgicos α, que producen vasoconstricción e incremento de las
resistencias vasculares periféricas (Sociedad
Argentina de Cardiología, 2020) (Devlin, Deutschman, & Neligan,
2020).
Algunos efectos adversos de la dopamina
incluyen la disminución transitoria de los niveles de la hormona estimulante de
la tiroides, prolactina y hormona del crecimiento; además de una
vasoconstricción excesiva con efectos negativos sobre la perfusión tisular. Se
ha visto que también disminuye la respuesta ventilatoria ocasionando
hipercapnia e hipoxia, debido a la estimulación de quimiorreceptores como el
glomus carotídeo (Ginwalla & Tofovic, 2018)
(Phad & de Waal, 2020).
Dobutamina
Catecolamina sintética, cuya acción
predominante es vasodilatadora. Actúa principalmente sobre los receptores
adrenérgicos β1 de las células del miocardio, aumentado el inotropismo, el
cronotropismo y la demanda de oxígeno; mientras disminuye la presión de llenado
del ventrículo izquierdo. Por otra parte, la dobutamina induce vasodilatación
mediado por su modesta actividad sobre receptores β2, con lo que disminuye
la poscarga. Es metabolizada en el hígado y excretada por vía renal, con una
vida media de 2.4 minutos. Se usa en dosis de 2-20 mcg/kg/min (Ginwalla
& Tofovic, 2018) (Maack, y otros, 2018).
Esta droga es comúnmente usada en la
falla cardiaca refractaria y en el shock cardiogénico, sin embargo, algunos
autores desaconsejan su uso en shock séptico debido al riesgo de hipotensión (Maack,
y otros, 2018).
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Milrinona y Enoximone son inhibidores
específicos de la fosfodiesterasa III, enzima encargada de la degradación del
AMP cíclico. La acumulación de este metabolito a nivel de las células del
miocardio causa inotropismo, cronotropismo, lucitropismo y dromotropismo
positivos, al mismo tiempo que mejora la contractilidad cardiaca gracias a que
las concentraciones aumentadas de calcio intracelular promueven la unión de los
complejos de actina-miosina. Por otra parte, en las células musculares lisas de
los vasos sanguíneos, la acumulación del AMP cíclico ocasiona la salida del calcio
de estas, con lo que ocurre la vasodilatación (Devlin,
Deutschman, & Neligan, 2020).
La milrinona optimiza el uso de oxígeno
gracias a que disminuye la precarga y la poscarga, con mínimo efecto
arritmogénico (Motwani & Saunders, 2021)
(Maack, y otros, 2018). Esta droga es indicada en pacientes
con bajo gasto cardiaco, particularmente eficaz en los casos con falla del
ventrículo derecho. Sin embargo, estudios aseguran que la milrinona no fue
superior al placebo en términos de reducción de la mortalidad a mediano plazo,
ni de hospitalizaciones por falla cardiaca; por el contrario, si se asoció
significativamente al incremento de la tasa de arritmias e hipotensión. La
dosis de milrinona es en bolo de 50 mcg/kg en 10 a 30 minutos, e infusión de
0.375-0.75 mcg/kg/min (Ginwalla &
Tofovic, 2018) (Sociedad Argentina de Cardiología, 2020).
El uso rutinario de estas drogas no ha
demostrado ser clínicamente útil, por lo que no se recomienda (Ginwalla
& Tofovic, 2018).
Inhibidores de la bomba Sodio-Potasio
La inhibición de la bomba sodio-potasio
incrementa las concentraciones intracelulares de sodio, lo que a su vez cambia
el flujo a través de los canales de sodio/calcio, aumentando las
concentraciones intracelulares de calcio liberado desde el retículo sarcoplasmático.
Como resultado, aumenta la función contráctil del miocardio (Ginwalla
& Tofovic, 2018) (Maack, y otros, 2018).
Digoxina
Esta droga es usada por sus propiedades
antiarrítmicas, ya que exhibe poco o ningún efecto sobre la presión arterial,
frecuencia cardíaca y demanda de oxígeno del miocardio
(Motwani & Saunders, 2021).
Guías de práctica actualmente,
recomiendan su uso en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección disminuida, y que continúan sintomáticos a pesar del tratamiento
medicamentoso; se ha visto que, en el caso mencionado, disminuye el riesgo de
hospitalizaciones por esta causa. Por otra parte, la evidencia sobre su uso en
la fibrilación auricular es muy limitada, y existe un debate sobre el potencial
riesgo incrementado de mortalidad, que supone su uso en estos escenarios. Se
usa en dosis de carda de 1-1.25mg, o 10-15 mcg/kg, con dosis de mantenimiento
de 0.125-0.250 mg/día (Ginwalla &
Tofovic, 2018) (Devlin, Deutschman, & Neligan, 2020).
Sensibilizadores de calcio
Levosimedán agente sensibilizador de
calcio, actúa generando un cambio en la conformación de la troponina C,
ocasionando una prolongación en la interacción actina-miosina durante la
sístole. Por otra parte, produce la apertura de los canales de potasio sensibles
a ATP, lo que genera vasodilatación y cardioprotección (Motwani
& Saunders, 2021).
Algunos autores consideran esta droga
como uno de los inotrópicos más ampliamente valorado, ya que está indicado en
insuficiencia cardiaca, infarto agudo de miocardio, y en cirugía cardiaca. Sin
embargo, estudios que han comparado su uso con placebo, aseguran que no existe
diferencias significativas en el ámbito de reducción de mortalidad a mediano y
largo plazo (Manaker, 2022) (Ginwalla &
Tofovic, 2018).
Se usa en dosis de carga de 12-24 mcg/kg
en 10 minutos, e infusión de 0.05-0.2 mg/kg/min (Motwani
& Saunders, 2021).
Potenciadores de la unión actina-miosina
Esta clase de inotrópicos aún están bajo
investigación, actúan interactuando directamente con la miosina y actina para
producir un acortamiento más eficiente del sarcómero del miocardio. Omecamtiv
mecarbil es una molécula pequeña, que actúa selectivamente sobre la porción S1
de la ATPasa de la miosina del músculo cardiaco. Este fármaco incrementa el
número efectivo de interacciones actina-miosina, lo que mejora la función
contráctil y prolonga la fase de contracción del miocardio, facilitando una
diástole más larga (Ginwalla & Tofovic, 2018).
Se han realizado estudios clínicos que
demuestran la utilidad de este inotrópico en individuos con insuficiencia
cardíaca, mejorando la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y el
volumen sistólico. A pesar de esto, la evidencia documentada sobre el uso a
largo plazo de este medicamento es limitada, por lo que su uso aún no está
recomendado 13.
Vasopresores
Mantener una presión arterial adecuada
es básico e imprescindible para terminar el círculo vicioso de la hipotensión
progresiva y por ende de la isquemia de miocardio. En el caso de que, si la
presión arterial no llega a parámetros de la normalidad, se considera optima la
terapia con vasopresores, ajustada no necesariamente a la presión arterial si
no también intentando una mejoría en los índices clínicos de perfusión y
saturación de oxígeno. La administración de vasopresores en infusión debe de
titularse cuidadosamente en pacientes con shock cardiogénico, para alcanzar la
presión de perfusión coronaria ideal con el menor incremento de demanda de
oxígeno en el miocardio por acción inotrópica (Goldman,
y otros, 2021). Además, para decidir que
vasopresor usar, es conveniente tener en cuenta el fenotipo del shock
cardiogénico, el momento, así como el mecanismo de acción de cada uno de los
fármacos que están en este grupo (Zamarrón
López, Ramírez Gutiérrez, & Pérez Nieto, 2021).
Se debe optar el uso de vasopresores en
infusión cuando pese a la administración de líquidos endovenoso existe una
persistencia de la presión arterial sistólica menor a 90 mmHg y/o una presión
arterial media menor a 65 mmHg, con una presión venosa central mayor a 8 cm de
H2O. Ademas la adición de este grupo de fármacos no solo se debe
basar en aumentar PAM, si no también alcanzar una buena perfusión hacia los
órganos (Jiménez Murillo & Montero Pérez,
2021) (Deutschman & Clifford , 2021).
Los vasopresores generan un aumento de
la presión arterial media. Sin embargo, sus efectos adversos se relacionan con
la mayor cantidad de apariciones de arritmias y como se menciona anteriormente
incrementa la demanda de oxígeno. El médico debe considerar estos efectos
secundarios, por lo cual, se debe la dosis mínima durante el menor tiempo
posible. Debido a esto se considera necesario que el paciente ingrese a una
unidad de cuidados intensivos para monitorización permanente (Pérez
Vela, Jiménez Rivera, & Llanos Jorge, 2020).
El grupo farmacológico de las
catecolaminas con efectos vasopresores activan especialmente los receptores a-adrenérgicos
cuya expresión difiere dentro del sistema cardiovascular, por ejemplo, un
efecto mínimo en los capilares con un incremento progresivo hacia las
arteriolas y vénulas (Zamarrón López,
Ramírez Gutiérrez, & Pérez Nieto, 2021).
Noradrenalina (norepinefrina)
En la actualidad esta catecolamina es
considerada como el vasopresor de primera línea para el manejo de shock
cardiogénico. En diferentes estudios se ha comparado el uso de noradrenalina en
relación con la dopamina demostrando que este primer fármaco disminuye los
índices de mortalidad. Dentro del mecanismo de acción encontramos que estimula
los receptores a-adrenérgicos y en menor cantidad los b-adrenérgicos.
Produce un incremento del gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca y a su vez la
disminución del flujo renal y esplénico (administrado en altas dosis). Las
dosis habituales en esta patología son de 0,05 a 0,5 mg/kg/min
con incremento de dosis en pacientes que lo requieran
(Pérez Vela, Jiménez Rivera, & Llanos Jorge, 2020).
Dopamina
Este fármaco vasopresor se caracteriza
porque, según la dosis administrada, se obtiene un efecto diferente: en dosis
bajas actúa como vasodilatador renal y esplénico, en dosis intermedias actúa en
los receptores b2-adrenérgicos
y en dosis altas en los a-adrenérgicos. El efecto adverso con
mayor frecuencia que se asocia al uso de dopamina son las arritmias y por ende
mayor riesgo de mortalidad en el subgrupo de shock cardiogénico (Zamarrón
López, Ramírez Gutiérrez, & Pérez Nieto, 2021).
Para un adulto con un peso de 70 kilos,
la dopamina en ampollas de 200 mg se administra en dosis inicial de 5 mg/kg/min
por infusión intravenosa, para esto se diluye una ampolla de 200 mg/kg/min
en 250 mL de solución glucosada al 5%, a una velocidad de 30 mL por hora (10
gotas/minuto). La dosis mencionada puede ser aumentada de manera progresiva
hasta llegar al objetivo de una presión arterial sistólica mayor a 90 y/o una
diuresis mayor a 35 mL/hora. Dosis máxima 20 mg/kg/min, ósea
120 mL/hora (40 gotas/minuto) (Zamarrón
López, Ramírez Gutiérrez, & Pérez Nieto, 2021).
Adrenalina (Epinefrina)
La presentación de este fármaco es en
ampollas de 1 mg al 1/1000, su administración inicialmente es endovenosa a
dosis de 0,05 mg/kg/min. Para el manejo de shock cardiogénico se
opta por diluir 9 miligramos (9 ampollas) en 250 mililitros de solución glucosa
al 5%, a una velocidad de 6 mL/hora (2 gotas/minuto), para una persona con 70
kilos. Dosis máxima 4 mg/kg/min (Jiménez
Murillo & Montero Pérez, 2021).
Además de las catecolaminas, existen
otras hormonas endógenas que se han utilizado en la práctica clínica. Una de
ellas la vasopresina, la cual es secretada fisiológicamente cuando existen
estímulos de barorreceptores, quimiorreceptores y osmóticos. Esta hormona actúa
en los receptores del musculo liso vascular y por otro la oxitocina puede
intervenir causando vasoconstricción (Pérez Vela,
Jiménez Rivera, & Llanos Jorge, 2020).
La Terlipresina es un fármaco degradado
a lisina vasopresina, principalmente por la peptidasas renales y hepáticas.
Este mecanismo le confiere una duración de acción más larga tras la infusión de
un bolo intravenoso, en comparación con la vasopresina. La Terlipresina tiene
mayor selectividad para los receptores vasculares (Ronco,
Bellomo, Kellum, & Ricci, 2020).
La dobutamina es el fármaco que está
indicado cuando no se obtiene los objetivos terapéuticos deseados, pese a la
reposición adecuada de la volemia, los anteriores vasopresores mencionados se
hayan subministrado en dosis máxima (Montero
Pérez, Gracia Gracia, Dueñas Jurado, Clemente Millán, & Torres Murillo,
2018).
Como ya se mencionó antes, considerando
la clínica y la hemodinamia del individuo, se puede modificar el tratamiento
con vasopresores. En el caso de un shock cardiogénico de presentación clásica
se puede optar por la administración de norepinefrina, si tiene arritmias y/o
taquicardia. En cambio, en pacientes que cursen con bradicardia y no presente
arritmias, es preferible el uso de la dopamina como tratamiento inicial (Pérez-Alva,
2021).
Conclusión
En general, la clave del tratamiento del
shock es mantener la presión arterial media y asegurar una adecuada perfusión y
transporte de oxígeno y otros nutrientes a los órganos vitales.
A pesar del uso generalizado de las
drogas inotrópicas, la base de evidencia científica para su uso está limitada.
Es claro que muchos pacientes no tienen la oportunidad de sobrevivir sin apoyo
inotrópico; sin embargo, existe una variación de respuesta considerable en la
práctica clínica.
La cantidad de ensayos aleatorizados que
comparan los resultados de supervivencia en estos pacientes es pequeña; por lo
que el uso actual de estos agentes debe basarse en la evidencia disponible y
sus posibles efectos tóxicos conocidos, de manera que es prudente usarlos en
sus dosis mínimas necesarias, hasta mejorar la base científica.
El médico debe conocer sobre estos
efectos adversos que generan este grupo de fármacos y por ende el uso debe
realizarse con la menor dosis en el menor tiempo posible. Es por eso que se
recomienda que todo paciente con tratamiento de vasopresores deberá ser
ingresado a una unidad de cuidados intensivos.
Conflicto de intereses: Ninguno
para declarar.
Contribución de autoría: Todos
los autores participaron en la redacción, revisión y aceptación del manuscrito.
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